stringtranslate.com

ادم

ادم ( انگلیسی آمریکایی )، همچنین ادم ( انگلیسی بریتانیایی )، و همچنین به عنوان احتباس مایعات ، قطره چکان و هیدروپسی نیز شناخته می شود ، تجمع مایع در بافت بدن ، [1] نوعی تورم است. [4] معمولاً پاها یا بازوها تحت تأثیر قرار می گیرند. [1] علائم ممکن است شامل پوستی باشد که احساس سفت می کند، ناحیه احساس سنگینی می کند و سفتی مفاصل. [1] سایر علائم به علت زمینه ای بستگی دارد. [2]

علل ممکن است شامل نارسایی وریدی ، نارسایی قلبی ، مشکلات کلیوی ، سطوح پایین پروتئین ، مشکلات کبدی ، ترومبوز ورید عمقی ، عفونت، آنژیوادم ، برخی داروها و لنف ادم باشد . [1] [2] همچنین ممکن است در بیماران بی حرکت (سکته مغزی، آسیب نخاعی، پیری)، یا با بی حرکتی موقت مانند نشستن یا ایستادن طولانی مدت، و در طول قاعدگی یا بارداری رخ دهد . [1] این وضعیت اگر به طور ناگهانی شروع شود یا درد یا تنگی نفس وجود داشته باشد بیشتر نگران کننده است. [2]

درمان بستگی به علت زمینه ای دارد. [2] اگر مکانیسم زمینه ای شامل احتباس سدیم باشد ، ممکن است از کاهش مصرف نمک و یک دیورتیک استفاده شود. [2] بالا بردن پاها و جوراب ساق بلند ممکن است برای ادم پاها مفید باشد. [3] افراد مسن بیشتر مبتلا می شوند. [3] این کلمه از یونانی باستان οἴδημα oídēma به معنای تورم است. [5]

علائم و نشانه ها

منطقه خاص

به عنوان مثال ، ادم در اندام های خاص به عنوان بخشی از التهاب، تاندونیت یا پانکراتیت رخ می دهد . اندام های خاصی از طریق مکانیسم های خاص بافتی ادم ایجاد می کنند. نمونه هایی از ادم در اندام های خاص:

تعمیم یافته است

افزایش فشار هیدرواستاتیک در نارسایی قلبی رخ می دهد. کاهش فشار اسمزی در سندرم نفروتیک و نارسایی کبد رخ می دهد . [8]

علل ادم که به کل بدن تعمیم می یابد می تواند باعث ایجاد ادم در اندام های متعدد و محیطی شود. به عنوان مثال، نارسایی شدید قلبی می تواند باعث ادم ریوی ، پلورال افیوژن، آسیت و ادم محیطی شود . به چنین ادم شدید سیستمیک آناسارکا گفته می شود . در موارد نادر، عفونت پاروویروس B19 ممکن است باعث ادم عمومی شود. [9]

اگرچه فشار انکوتیک پایین پلاسما به طور گسترده برای ادم سندرم نفروتیک ذکر شده است، اکثر پزشکان خاطرنشان می کنند که این ادم ممکن است قبل از وجود پروتئین قابل توجه در ادرار ( پروتئینوری ) یا کاهش سطح پروتئین پلاسما رخ دهد. اکثر اشکال سندرم نفروتیک به دلیل تغییرات بیوشیمیایی و ساختاری در غشای پایه مویرگ‌ها در گلومرول‌های کلیه ایجاد می‌شود و این تغییرات، اگر به میزان کمتری، در عروق بیشتر بافت‌های دیگر بدن رخ می‌دهد. بنابراین افزایش نفوذپذیری حاصل که منجر به پروتئین در ادرار می‌شود، اگر همه عروق دیگر نیز نفوذپذیرتر باشند، می‌تواند ادم را توضیح دهد. [10]

علاوه بر شرایط ذکر شده قبلی، ادم اغلب در مراحل پایانی بارداری در برخی از زنان رخ می دهد. در مواردی که سابقه مشکلات ریوی یا گردش خون ضعیف نیز وجود دارد، اگر آرتریت قبلاً در آن زن خاص وجود داشته باشد، این امر بیشتر رایج است. زنانی که قبلاً مشکلات آرتریت دارند، اغلب باید برای درد ناشی از تورم بیش از حد واکنشی به دنبال کمک پزشکی باشند. ادم هایی که در دوران بارداری ایجاد می شوند معمولا در قسمت پایین ساق پا، معمولا از ساق پا به پایین، دیده می شوند.

Hydrops fetalis یک بیماری در نوزاد است که با تجمع مایع در حداقل دو قسمت بدن مشخص می شود.

علت

قلب

نیروی پمپاژ قلب باید به حفظ فشار طبیعی در داخل رگ های خونی کمک کند . اما اگر قلب شروع به از کار افتادن کند (شرایطی که به عنوان نارسایی احتقانی قلب شناخته می شود ) تغییرات فشار می تواند باعث احتباس بسیار شدید آب شود. در این حالت احتباس آب بیشتر در پاها ، پاها و مچ پاها قابل مشاهده است ، اما آب در ریه ها نیز جمع می شود، جایی که باعث سرفه مزمن می شود . این وضعیت معمولاً با دیورتیک ها درمان می شود . در غیر این صورت، احتباس آب ممکن است باعث مشکلات تنفسی و فشار اضافی بر قلب شود. [11]

کلیه ها

یکی دیگر از دلایل احتباس شدید آب نارسایی کلیه است که در آن کلیه ها دیگر قادر به تصفیه مایع از خون و تبدیل آن به ادرار نیستند . بیماری کلیوی اغلب با التهاب شروع می شود ، به عنوان مثال در مورد بیماری هایی مانند سندرم نفروتیک یا لوپوس . این نوع احتباس آب معمولاً به صورت متورم شدن پاها و مچ پاها قابل مشاهده است . [12]

کبد

سیروز (اسکار) کبد یکی از علل شایع ادم در پاها و حفره شکمی است. [13]

رگها

لنف ادم فلبتیک (یا فلبولنفدم) در نارسایی مزمن وریدی درمان نشده دیده می شود و شایع ترین نوع ادم (تقریباً 90٪) است. [14] این یک اختلال ترکیبی وریدی/لنفاوی است که از وریدهای «نشتی» معیوب سرچشمه می‌گیرد که به خون اجازه می‌دهد به عقب برگردد ( ریفلاکس وریدی )، و بازگشت خون به قلب را کند می‌کند ( استاز وریدی ). فشار وریدی در پاها در حالت ایستاده در مقایسه با دراز کشیدن به طرز چشمگیری تغییر می کند. اینکه چقدر فشار وجود دارد بستگی به قد فرد دارد، در یک فرد بالغ متوسط ​​8 میلی متر جیوه در حالت درازکش و 100 میلی متر جیوه در حالت ایستاده است. [15]

در نارسایی وریدی، استاز وریدی منجر به فشار غیرطبیعی بالای وریدی (فشار خون وریدی) و نفوذپذیری بیشتر مویرگ‌های خون (هیپرتراواپذیری مویرگی)، برای تخلیه خون از طریق سیستم لنفاوی می‌شود. سیستم لنفاوی به آرامی مایعات و پروتئین های اضافی را از وریدهای پایین پا به سمت بالاتنه خارج می کند. با این حال، از آنجایی که به اندازه یک سیستم گردش خون بدون اختلال کارآمد نیست، تورم (ادم) به ویژه در مچ پا و ساق پا قابل مشاهده است. افزایش مزمن مایع در سیستم لنفاوی و نفوذپذیری مویرگی باعث یک پاسخ التهابی می شود که منجر به فیبروز بافتی وریدها و سیستم لنفاوی، باز شدن شانت های شریانی وریدی می شود که همه اینها در یک چرخه معیوب شرایط را بدتر می کند. [14] [15]

دیگران

تورم پاها ، پاها و مچ پاها در اواخر بارداری شایع است . این مشکل تا حدی ناشی از وزن رحم بر روی وریدهای اصلی لگن است . معمولاً پس از زایمان از بین می‌رود و عمدتاً دلیلی برای نگرانی نیست، [16] اگرچه همیشه باید به پزشک گزارش شود.

ورزش نکردن یکی دیگر از علل شایع احتباس آب در پاها است. ورزش به رگ‌های پا کمک می‌کند تا بر خلاف جاذبه زمین کار کنند تا خون را به قلب بازگردانند . اگر خون خیلی آهسته حرکت کند و شروع به جمع شدن در سیاهرگ‌های پا کند ، فشار می‌تواند مایعات زیادی را از مویرگ‌های پا به داخل فضاهای بافتی خارج کند. مویرگ ها ممکن است شکسته شوند و آثار خونی کوچکی در زیر پوست باقی بماند . خود سیاهرگ‌ها می‌توانند متورم، دردناک و منحرف شوند - وضعیتی که به نام وریدهای واریسی شناخته می‌شود . [17] عمل عضلانی نه تنها برای حفظ جریان خون در وریدها بلکه برای تحریک سیستم لنفاوی برای انجام عملکرد "سرریز" آن مورد نیاز است. پروازهای طولانی مدت ، استراحت طولانی مدت ، بی حرکتی ناشی از ناتوانی و غیره، همگی از علل بالقوه احتباس آب هستند. حتی تمرینات بسیار کوچک مانند چرخش مچ پا و تکان دادن انگشتان پا می تواند به کاهش آن کمک کند. [18]

برخی از داروها مستعد احتباس آب هستند. اینها شامل استروژن ها ، در نتیجه شامل داروهایی برای درمان جایگزینی هورمون یا قرص های ضد بارداری خوراکی ترکیبی ، [19] و همچنین داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و مسدودکننده های بتا می شود . [20]

احتباس آب قبل از قاعدگی ، که باعث نفخ و حساس شدن سینه ها می شود ، شایع است. [21] [22] [23]

مکانیسم

شش عامل می توانند در شکل گیری ادم نقش داشته باشند: [24]

  1. افزایش فشار هیدرواستاتیک ؛
  2. کاهش فشار کلوئیدی یا انکوتیک در عروق خونی؛
  3. افزایش فشار کلوئیدی یا انکوتیک بافت؛
  4. افزایش نفوذپذیری دیواره عروق خونی (مانند التهاب
  5. انسداد پاکسازی مایع در سیستم لنفاوی ؛
  6. تغییرات در خواص نگهداری آب خود بافت ها. افزایش فشار هیدرواستاتیک اغلب نشان دهنده احتباس آب و سدیم توسط کلیه ها است. [25]

تولید مایع بینابینی توسط نیروهای معادله استارلینگ تنظیم می شود . [26] فشار هیدرواستاتیک در رگ‌های خونی باعث می‌شود که آب به داخل بافت فیلتر شود. این منجر به تفاوت در غلظت پروتئین بین پلاسمای خون و بافت می شود. در نتیجه، فشار کلوئیدی یا انکوتیک سطح بالاتر پروتئین در پلاسما تمایل دارد آب را از بافت به داخل رگ‌های خونی بکشد. معادله استارلینگ بیان می‌کند که میزان نشت سیال با تفاوت بین دو نیرو و همچنین نفوذپذیری دیواره رگ به آب تعیین می‌شود که نرخ جریان را برای عدم تعادل نیروی معین تعیین می‌کند. بیشتر نشت آب در مویرگ‌ها یا ونول‌های پس مویرگی اتفاق می‌افتد که دارای دیواره غشایی نیمه تراوا هستند که به آب اجازه می‌دهد آزادانه‌تر از پروتئین عبور کند. (گفته می شود که پروتئین منعکس می شود و کارایی بازتاب با یک ثابت بازتابی تا 1 داده می شود.) اگر شکاف های بین سلول های دیواره عروق باز شود، ابتدا نفوذپذیری به آب افزایش می یابد، اما با افزایش شکاف ها در اندازه نفوذپذیری به پروتئین نیز با کاهش ضریب بازتاب افزایش می یابد. [27]

تغییرات در متغیرهای معادله استارلینگ می‌تواند به شکل‌گیری ادم از طریق افزایش فشار هیدرواستاتیک در داخل رگ خونی، کاهش فشار انکوتیک داخل رگ یا افزایش نفوذپذیری دیواره عروق کمک کند. دومی دو اثر دارد. این اجازه می دهد تا آب آزادانه تر جریان یابد و با اجازه دادن به پروتئین برای خروج راحت تر از رگ، اختلاف فشار کلوئیدی یا انکوتیک را کاهش می دهد. [ نیازمند منبع ]

مجموعه دیگری از عروق معروف به سیستم لنفاوی مانند یک "سرریز" عمل می کند و می تواند مایع اضافی زیادی را به جریان خون بازگرداند . اما حتی سیستم لنفاوی نیز ممکن است تحت فشار قرار گیرد، و اگر مایع بیش از حد وجود داشته باشد، یا اگر سیستم لنفاوی احتقان داشته باشد، مایع در بافت ها باقی می ماند و باعث تورم در پاها ، مچ پا ، پاها، شکم یا هر قسمت دیگر می شود. بدن [28]

زیست شناسی مولکولی

مایع خارج سلولی بیش از حد (مایع بینابینی) در ادم ها به میزان قابل توجهی ناشی از افزایش نفوذ پذیری کوچکترین رگ های خونی ( مویرگ ها ) است. این نفوذپذیری توسط واکنش‌های زنجیره‌ای بیوشیمیایی متعدد تعدیل می‌شود و بنابراین می‌تواند توسط بسیاری از تأثیرات متعادل نشود. [29]

در این فرآیندها، از جمله پروتئین‌های گذرنده، اکلودین ، کلودین‌ها ، پروتئین پیوندی محکم ZO-1 ، کادهرین‌ها ، کاتنین‌ها و اکتینین ، که توسط زنجیره‌های سیگنال درون سلولی، به ویژه در ارتباط با آنزیم پروتئین کیناز C، هدایت می‌شوند، هستند . [30]

تشخیص

ادم ممکن است به عنوان ادم حفره دار یا ادم بدون حفره توصیف شود . [32] ادم حفره ای زمانی است که پس از اعمال فشار به ناحیه کوچکی، فرورفتگی پس از آزاد شدن فشار باقی می ماند. ادم حفره ای محیطی ، همانطور که در تصویر نشان داده شده است، نوع رایج تر است که در نتیجه احتباس آب ایجاد می شود. این بیماری می تواند در اثر بیماری های سیستمیک، بارداری در برخی از زنان، به طور مستقیم یا در نتیجه نارسایی قلبی ، یا بیماری های موضعی مانند رگ های واریسی ، ترومبوفلبیت ، نیش حشرات و درماتیت ایجاد شود . [33]

ادم بدون حفره زمانی مشاهده می شود که فرورفتگی ادامه پیدا نکند. این بیماری با شرایطی مانند لنف ادم ، لیپادم و میکسدم همراه است .

ادم ناشی از سوء تغذیه، کواشیورکور را تعریف می کند ، شکل حاد سوء تغذیه پروتئین-انرژی دوران کودکی که با ادم، تحریک پذیری، بی اشتهایی، درماتوزهای زخمی ، و کبد بزرگ شده با نفوذ چربی مشخص می شود.

درمان

در صورت امکان، درمان شامل رفع علت زمینه ای می شود. بسیاری از موارد بیماری قلبی یا کلیوی با دیورتیک ها درمان می شوند . [11]

درمان همچنین ممکن است شامل قرار دادن قسمت های آسیب دیده بدن برای بهبود زهکشی باشد. برای مثال، تورم در پاها یا مچ پاها ممکن است با دراز کشیدن فرد در رختخواب یا نشستن در حالی که پاها روی بالشتک ها قرار گرفته اند، کاهش یابد. فشرده سازی متناوب پنوماتیک را می توان برای تحت فشار قرار دادن بافت در اندام مورد استفاده قرار داد و مایعات - هم خون و هم لنف - را مجبور به خروج از ناحیه تحت فشار می کند. [34]

مراجع

  1. ^ abcdefgh علل و نشانه های ادم. موسسه کیفیت و کارایی در مراقبت های بهداشتی (IQWiG). 2016.
  2. ^ abcdefghi "ادم - اختلالات قلبی عروقی". مرک Manuals نسخه حرفه ای . بازیابی شده در 8 دسامبر 2019 .
  3. ^ abc "ادم: علل، علائم، تشخیص و درمان". پزشک خانواده . بازبینی شده در 23 دسامبر 2019 .
  4. ^ Creason C (04-11-2010). اصطلاحات پزشکی استدمن: مراحل موفقیت در زبان پزشکی. لیپینکات ویلیامز و ویلکینز شابک 978-1-58255-816-5.
  5. ^ Liddell H. "οἴδ-ημα". فرهنگ لغت یونانی-انگلیسی . تافت . بازیابی شده در 8 دسامبر 2019 .
  6. هوگان سی ام (2008). Strömberg N (ویرایش). "سم غربی - بلوط: Toxicodendron diversilobum". GlobalTwitcher . بایگانی شده از نسخه اصلی در 21 ژوئیه 2009.
  7. Vignesh G، Balachandran K، Kamalanathan S، Hamide A (2013). "میوادم: اشاره بالینی به میوپاتی کم کاری تیروئید". مجله غدد درون ریز و متابولیسم هند . 17 (2): 352. doi : 10.4103/2230-8210.109672 . ISSN  2230-8210. PMC 3683223 . PMID  23776921. 
  8. رنکین EM (1994). "جنبه های سلولی تبادل بین عروقی: چشم انداز 40 ساله". میکروسیرکولاسیون . 1 (3): 157-67. doi :10.3109/10739689409148270. PMID  8790586. S2CID  28046134.
  9. Wiggli B، Imhof E، Meier CA، Laifer G (2013). "آب، آب، همه جا. عفونت حاد پاروویروس B19". لانست . 381 (9868): 776. doi :10.1016/S0140-6736(12)61894-7. PMID  23472922. S2CID  19300719.
  10. Palmer BF، Alpern RJ (1997). "پاتوژنز تشکیل ادم در سندرم نفروتیک". کلیه داخلی. تامین59 : S21–7. PMID  9185099.
  11. ^ ab Casu G، Merella P (ژوئیه 2015). "دیورتیک درمانی در نارسایی قلبی - رویکردهای فعلی". بررسی قلب و عروق اروپا 10 (1): 42-47. doi :10.15420/ecr.2015.10.01.42. ISSN  1758-3756. PMC 6159465 . PMID  30310422. 
  12. "ادم - علائم و علل". کلینیک مایو بازیابی شده در 2022-07-19 .
  13. "ادم - علائم و علل". کلینیک مایو بازیابی شده در 2022-12-23 .
  14. ^ ab Publishing L, Guiboles (2009-11-24). "علل ادم در نارسایی مزمن وریدی". سرویر - فلبولنفولوژی . بازیابی شده در 01-09-2023 .
  15. ^ ab Farrow W (2010). "فلبولنفدم - یک مشکل رایج تشخیص داده نشده و درمان نشده در کلینیک مراقبت از زخم". مجله کالج آمریکایی متخصصان مجرب زخم . 2 (1): 14-23. doi :10.1016/j.jcws.2010.04.004. ISSN  1876-4983. PMC 3601853 . PMID  24527138. 
  16. ^ هاینه آر پی، سوامی جی کی. "ادم اندام تحتانی در اواخر بارداری". کتابچه راهنمای مرک . بازبینی شده در 9 آگوست 2017 .
  17. تیمبی بی کی، اسمیت NE (2006). پرستاری مقدماتی پزشکی-جراحی (ویرایش نهم). فیلادلفیا: لیپینکات ویلیامز و ویلکینز. ص 488. شابک 978-0-78178-032-2.
  18. Zuther JE (2005). مدیریت ادم لنفاوی: راهنمای جامع برای پزشکان (ویرایش اول). نیویورک: Thieme Medical Publishers . ص 222. شابک 978-1-58890-284-9.
  19. «استروژن (مجموعه/اسبی)». کتابچه راهنمای مرک . بایگانی شده از نسخه اصلی در 2 دسامبر 2007 . بازبینی شده در 9 آگوست 2017 .
  20. «بتا بلوکرها برای فشار خون بالا». WebMD . بازبینی شده در 9 آگوست 2017 .
  21. Lee-Ellen C. Copstead-Kirkhorn, Jacquelyn L. Banasik (25 ژوئن 2014). پاتوفیزیولوژی. علوم بهداشتی الزویر. ص 660–. شابک 978-0-323-29317-4.
  22. Farage MA، Neill S، MacLean AB (2009). "تغییرات فیزیولوژیکی مرتبط با چرخه قاعدگی: مروری". Obstet Gynecol Surv . 64 (1): 58-72. doi :10.1097/OGX.0b013e3181932a37. PMID  19099613. S2CID  22293838.
  23. شارلوت پولر (1 اکتبر 2009). پاتوفیزیولوژی پورث: مفاهیم وضعیت سلامت تغییر یافته. لیپینکات ویلیامز و ویلکینز ص 1075 1107. شابک 978-1-60547-781-7.
  24. Scallan J، Huxley VH، Korthuis RJ (2010). پاتوفیزیولوژی تشکیل ادم. Morgan & Claypool Life Sciences . بازبینی شده در 11 جولای 2022 .
  25. کومار، عباس، فائوستو (1999). پایه پاتولوژیک بیماری (ویرایش هفتم). الزویر ساندرز. ص 122. شابک 0-7216-0187-1.
  26. Boron WF، Boulpaep EL (2012). "2e". فیزیولوژی پزشکی: یک رویکرد سلولی و مولکولی . فیلادلفیا: ساندرز/الزویر.
  27. Dvorak HF (آوریل 2010). "نفوذ پذیری عروقی به پلاسما، پروتئین های پلاسما و سلول ها: به روز رسانی". نظر فعلی در هماتولوژی . 17 (3): 225-229. doi :10.1097/MOH.0b013e3283386638. PMC 2878124 . PMID  20375889. 
  28. روبین ای (2008). ملزومات آسیب شناسی روبین (ویرایش پنجم). فیلادلفیا: لیپینکات ویلیامز و ویلکینز. ص 124. شابک 978-0-78177-324-9.
  29. Cai A، Chatziantoniou C، Calmont A (2021). "نفوذ پذیری عروق: مسیرهای تنظیم و نقش در بیماری های کلیوی". نفرون . 145 (3): 297-310. doi :10.1159/000514314. PMID  33744890.{{cite journal}}: CS1 maint: چندین نام: فهرست نویسندگان ( پیوند )
  30. Doucet A, Favre G, Deschênes G (2007). "مکانیسم مولکولی تشکیل ادم در سندرم نفروتیک: پیامدهای درمانی". نفرول اطفال . 22 (12): 1983-90. doi :10.1007/s00467-007-0521-3. PMC 2064946 . PMID  17554565. {{cite journal}}: CS1 maint: چندین نام: فهرست نویسندگان ( پیوند )
  31. تغذیه در مواقع اضطراری > اندازه گیری ادم آرشیو شده 18-02-2017 در دستگاه Wayback . ارین بوید، بررسی شده توسط دایان هالند، واحد تغذیه در اورژانس، یونیسف . در نوامبر 2012 بازیابی شده است
  32. Booth S. "Pitting Edema". WebMD . بازیابی شده در 1 ژانویه 2023 .
  33. ^ علل و نشانه های ادم. موسسه کیفیت و کارایی در مراقبت های بهداشتی (IQWiG). 30 دسامبر 2016 . بازبینی شده در 26 ژوئیه 2022 .
  34. Zaleska M، Olszewski WL، Cakala M، Cwikla J، Budlewski T (ژوئن 2015). "فشرده پنوماتیک متناوب تشکیل کانال های مایع بافتی ادم را در لنف ادم اندام تحتانی افزایش می دهد". تحقیقات لنفاوی و زیست شناسی . 13 (2): 146-153. doi :10.1089/lrb.2014.0010. PMC 4492553 . PMID  25748341. 

لینک های خارجی