stringtranslate.com

استروژن

استروژن ( انگلیسی انگلیسی : estrogen ؛ به تفاوت‌های املایی مراجعه کنید ) دسته‌ای از هورمون‌های جنسی است که مسئول رشد و تنظیم دستگاه تناسلی زنانه و ویژگی‌های جنسی ثانویه هستند . [1] [2] سه استروژن درون زا وجود دارد که فعالیت هورمونی استروژنی دارند: استرون (E1)، استرادیول (E2) و استریول (E3). [1] [3] استرادیول، یک استران ، قوی ترین و رایج ترین است. [1] استروژن دیگری به نام استترول (E4) فقط در دوران بارداری تولید می شود.

استروژن ها در تمام مهره داران [4] و برخی از حشرات سنتز می شوند. [5] از نظر کمی، استروژن ها در سطوح پایین تری نسبت به آندروژن ها در مردان و زنان در گردش هستند. [6] در حالی که سطح استروژن در مردان به طور قابل توجهی پایین تر از زنان است، استروژن ها نقش های فیزیولوژیکی مهمی در مردان دارند. [7]

مانند همه هورمون های استروئیدی ، استروژن ها به راحتی در غشای سلولی پخش می شوند . هنگامی که وارد سلول می شوند، به گیرنده های استروژن (ERs) متصل می شوند و آنها را فعال می کنند که به نوبه خود بیان بسیاری از ژن ها را تعدیل می کند . [8] علاوه بر این، استروژن‌ها به گیرنده‌های استروژن غشایی سیگنال‌دهنده سریع (mERs)، [9] [10] مانند GPER (GPR30) متصل می‌شوند و آن‌ها را فعال می‌کنند. [11]

استروژن‌ها علاوه بر نقش خود به عنوان هورمون‌های طبیعی، به‌عنوان دارو نیز استفاده می‌شوند ، برای مثال در هورمون‌درمانی یائسگی ، کنترل بارداری هورمونی و هورمون‌درمانی زنانه برای زنان تراجنسیتی ، افراد بین‌جنسی و افراد غیر دوتایی .

استروژن های مصنوعی و طبیعی در محیط یافت شده اند و به آنها زنواستروژن می گویند . استروژن ها از جمله طیف گسترده ای از ترکیبات مختل کننده غدد درون ریز (EDC) هستند و می توانند باعث مشکلات سلامتی و اختلالات تولید مثل در حیات وحش و انسان شوند. [12] [13]

انواع و نمونه ها

چهار استروژن اصلی طبیعی در زنان عبارتند از: استرون (E1)، استرادیول (E2)، استریول (E3) و استرول (E4). استرادیول (E2) استروژن غالب در طول سالهای باروری هم از نظر سطح سرمی مطلق و هم از نظر فعالیت استروژنی است. در دوران یائسگی ، استرون استروژن غالب در گردش است و در دوران بارداری استریول از نظر سطح سرمی، استروژن غالب در گردش است. استرادیول که از طریق تزریق زیر جلدی در موش ها تجویز می شود، حدود 10 برابر قوی تر از استرون و حدود 100 برابر قوی تر از استریول است. [14] بنابراین، استرادیول مهمترین استروژن در زنان غیرباردار است که بین مراحل قاعدگی و یائسگی زندگی هستند. با این حال، در دوران بارداری این نقش به استریول تغییر می کند و در زنان یائسه استرون به شکل اولیه استروژن در بدن تبدیل می شود. نوع دیگری از استروژن به نام استرول (E4) فقط در دوران بارداری تولید می شود. تمام اشکال مختلف استروژن از آندروژن ها ، به ویژه تستوسترون و آندروستندیون ، توسط آنزیم آروماتاز ​​سنتز می شوند .

استروژن های اندوژن جزئی که بیوسنتز آنها شامل آروماتاز ​​نمی شود ، شامل 27-هیدروکسی کلسترول ، دهیدرواپی آندروسترون (DHEA)، 7-oxo-DHEA ، 7α-هیدروکسی-DHEA ، 16α-هیدروکسی-DHEA ، ( 7-4-a-hydroxy-DHEA)، (7-4 -a-hydroxy - e) آندروستندیول (A5)، 3α-اندروستاندیول ، و 3β-اندروستاندیول . [15] [16] برخی از متابولیت های استروژن، مانند استروژن های کاتکول 2-هیدروکسی استرادیول ، 2-هیدروکسی استرون ، 4-هیدروکسی استرادیول ، و 4-هیدروکسی استرون ، و همچنین 16α-هیدروکسی استرون نیز استروژن هایی با درجات مختلف فعالیت هستند. [17] اهمیت بیولوژیکی این استروژن های جزئی کاملاً مشخص نیست.

عملکرد بیولوژیکی

محدوده مرجع برای محتوای خونی استرادیول، نوع اولیه استروژن، در طول چرخه قاعدگی [18]

اعمال استروژن توسط گیرنده استروژن (ER)، یک پروتئین هسته ای دایمری که به DNA متصل می شود و بیان ژن را کنترل می کند، انجام می شود . مانند سایر هورمون های استروئیدی، استروژن به طور غیر فعال وارد سلول می شود و در آنجا به گیرنده استروژن متصل می شود و آن را فعال می کند. کمپلکس استروژن: ER به توالی‌های DNA خاصی به نام عنصر پاسخ هورمونی متصل می‌شود تا رونویسی ژن‌های هدف را فعال کند (در یک مطالعه با استفاده از یک رده سلولی سرطان پستان وابسته به استروژن به عنوان مدل، ۸۹ ژن از این قبیل شناسایی شد). [19] از آنجایی که استروژن وارد تمام سلول ها می شود، اعمال آن به حضور ER در سلول بستگی دارد. ER در بافت های خاصی از جمله تخمدان، رحم و سینه بیان می شود. اثرات متابولیک استروژن در زنان یائسه با پلی مورفیسم ژنتیکی ER مرتبط است. [20]

در حالی که استروژن ها هم در مردان و هم در زنان وجود دارند ، معمولاً در زنان در سنین باروری در سطوح بسیار بالاتری وجود دارند. آنها باعث ایجاد ویژگی های جنسی ثانویه زن مانند سینه ها ، تیره شدن و بزرگ شدن نوک سینه ها ، [21] و ضخیم شدن آندومتر و سایر جنبه های تنظیم چرخه قاعدگی می شوند. در مردان، استروژن عملکردهای خاصی از سیستم تولید مثل را تنظیم می کند که برای بلوغ اسپرم مهم است [22] [23] [24] و ممکن است برای یک میل جنسی سالم ضروری باشد . [25]

مروری بر اقدامات

رشد بلوغ زنان

استروژن ها مسئول ایجاد ویژگی های جنسی ثانویه زنان در دوران بلوغ هستند ، از جمله رشد سینه ، پهن شدن باسن و توزیع چربی زنان . برعکس، آندروژن ها مسئول رشد موهای ناحیه تناسلی و بدن و همچنین آکنه و بوی زیر بغل هستند .

رشد سینه

استروژن در ارتباط با هورمون رشد (GH) و محصول ترشحی آن فاکتور رشد شبه انسولین 1 (IGF-1) در میانجی‌گری رشد سینه در دوران بلوغ و همچنین بلوغ سینه در دوران بارداری در آماده‌سازی شیردهی و شیردهی ضروری است . [48] ​​[49] استروژن اساساً و مستقیماً مسئول القای مؤلفه مجرای رشد سینه، [50] [51] [52] و همچنین ایجاد رسوب چربی و رشد بافت همبند است . [50] [51] همچنین با افزایش بیان گیرنده پروژسترون در سینه ها [50] [52] [53] و با القای ترشح پرولاکتین ، به طور غیرمستقیم در مولفه لوبولوآلوئولار نقش دارد . [54] [55] با اجازه استروژن، پروژسترون و پرولاکتین برای تکمیل رشد لوبولوآلوئولار در دوران بارداری با هم کار می کنند. [51] [56]

آندروژن هایی مانند تستوسترون به شدت با عملکرد استروژن در سینه ها مخالفت می کنند، مانند کاهش بیان گیرنده استروژن در آنها. [57] [58]

دستگاه تناسلی زن

استروژن ها مسئول بلوغ و نگهداری واژن و رحم هستند و همچنین در عملکرد تخمدان ها مانند بلوغ فولیکول های تخمدان نقش دارند . علاوه بر این، استروژن ها نقش مهمی در تنظیم ترشح گنادوتروپین دارند . به این دلایل، استروژن برای باروری زنان مورد نیاز است .

محافظت عصبی و ترمیم DNA

مکانیسم های ترمیم DNA تنظیم شده با استروژن در مغز دارای اثرات محافظت کننده عصبی است. [59] استروژن رونویسی ژن‌های ترمیم برش پایه DNA و همچنین جابجایی آنزیم‌های ترمیم برش پایه بین بخش‌های مختلف درون سلولی را تنظیم می‌کند.

مغز و رفتار

میل جنسی

استروژن ها در میل جنسی (میل جنسی) در زنان و مردان نقش دارند .

شناخت

نمرات حافظه کلامی اغلب به عنوان یکی از معیارهای شناخت سطح بالاتر استفاده می شود . این نمرات به نسبت مستقیم با سطح استروژن در طول چرخه قاعدگی، بارداری و یائسگی متفاوت است. علاوه بر این، استروژن زمانی که مدت کوتاهی پس از یائسگی طبیعی یا جراحی تجویز می شود، از کاهش حافظه کلامی جلوگیری می کند. در مقابل، اگر استروژن ها برای اولین بار سال ها پس از یائسگی تجویز شوند، تأثیر کمی بر حافظه کلامی دارند. [60] استروژن ها همچنین تأثیرات مثبتی بر سایر معیارهای عملکرد شناختی دارند. [61] با این حال، تأثیر استروژن ها بر شناخت به طور یکنواخت مطلوب نیست و به زمان دوز و نوع مهارت شناختی مورد سنجش بستگی دارد. [62]

اثرات محافظتی استروژن ها بر شناخت ممکن است به واسطه اثرات ضد التهابی استروژن در مغز باشد. [63] مطالعات همچنین نشان داده اند که ژن آلل Met و سطح استروژن واسطه کارایی وظایف حافظه کاری وابسته به قشر پیش پیشانی است. [64] [65] محققان برای روشن ساختن نقش استروژن و پتانسیل آن برای بهبود عملکرد شناختی، اصرار به تحقیقات بیشتر دارند. [66]

سلامت روان

استروژن نقش مهمی در سلامت روان زنان دارد . قطع ناگهانی استروژن، نوسان استروژن، و دوره‌هایی از سطوح پایین استروژن پایدار با کاهش قابل توجه خلق و خوی مرتبط است. نشان داده شده است که بهبود بالینی پس از زایمان ، پیش از یائسگی و افسردگی پس از یائسگی پس از تثبیت و/یا بازیابی سطوح استروژن موثر است. [67] [68] [69] تشدید قاعدگی (از جمله روان پریود قاعدگی) معمولاً توسط سطوح پایین استروژن ایجاد می شود، [70] و اغلب با اختلال نارسایی پیش از قاعدگی اشتباه گرفته می شود . [71]

اجبار در موش‌های آزمایشگاهی نر، مانند موش‌های مبتلا به اختلال وسواس فکری اجباری (OCD)، ممکن است ناشی از سطوح پایین استروژن باشد. هنگامی که سطح استروژن از طریق افزایش فعالیت آنزیم آروماتاز ​​در موش های آزمایشگاهی نر افزایش یافت، مراسم OCD به طور چشمگیری کاهش یافت. سطح پروتئین هیپوتالاموس در ژن COMT با افزایش سطح استروژن افزایش می‌یابد که اعتقاد بر این است که موش‌هایی که مراسم OCD را نشان می‌دهند به فعالیت طبیعی بازمی‌گردانند. کمبود آروماتاز ​​در نهایت مشکوک است که در سنتز استروژن در انسان نقش دارد و پیامدهای درمانی در انسان های مبتلا به اختلال وسواس فکری اجباری دارد. [72]

نشان داده شده است که کاربرد موضعی استروژن در هیپوکامپ موش باعث مهار جذب مجدد سروتونین می شود . برعکس، نشان داده شده است که کاربرد موضعی استروژن توانایی فلووکسامین را در کاهش ترخیص کالا از گمرک سروتونین مسدود می کند، که نشان می دهد مسیرهای مشابهی که در اثربخشی SSRI دخیل هستند ممکن است توسط اجزای مسیرهای سیگنال دهی موضعی استروژن نیز تحت تأثیر قرار گیرند. [73]

والدین

مطالعات همچنین نشان داده است که پدران سطوح پایین تری از کورتیزول و تستوسترون اما سطوح بالاتر استروژن (استرادیول) نسبت به غیر پدران داشتند. [74]

پرخوری

استروژن ممکن است در سرکوب پرخوری نقش داشته باشد . درمان جایگزینی هورمونی با استفاده از استروژن ممکن است یک درمان احتمالی برای رفتارهای پرخوری در زنان باشد. نشان داده شده است که جایگزینی استروژن رفتارهای پرخوری را در موش های ماده سرکوب می کند. [75] مکانیسمی که با آن جایگزینی استروژن از پرخوری پرخوری جلوگیری می کند، شامل جایگزینی نورون های سروتونین (5-HT) است. زنانی که رفتارهای پرخوری از خود نشان می دهند، جذب نورون 5-HT از مغز را افزایش می دهند، و بنابراین میزان سروتونین انتقال دهنده عصبی در مایع مغزی نخاعی را کاهش می دهند. [76] استروژن برای فعال کردن نورون های 5-HT کار می کند که منجر به سرکوب رفتارهای پرخوری مانند خوردن می شود. [75]

همچنین پیشنهاد می شود که بین سطوح هورمونی و غذا خوردن در نقاط مختلف چرخه قاعدگی زنان تعامل وجود دارد . تحقیقات افزایش خوردن احساسی را در طول جریان هورمونی پیش‌بینی کرده‌اند که مشخصه آن سطوح بالای پروژسترون و استرادیول است که در مرحله میانی لوتئال رخ می‌دهد . فرض بر این است که این تغییرات به دلیل تغییرات مغزی در طول چرخه قاعدگی رخ می دهد که احتمالاً اثر ژنومی هورمون ها است. این اثرات باعث تغییرات چرخه قاعدگی می شود که منجر به ترشح هورمون می شود که منجر به تغییرات رفتاری، به ویژه پرخوری و خوردن احساسی می شود. این موارد به‌ویژه در میان زنانی که از نظر ژنتیکی در برابر فنوتیپ‌های پرخوری آسیب‌پذیر هستند، رخ می‌دهد. [77]

پرخوری با کاهش استرادیول و افزایش پروژسترون همراه است. [78] کلمپ و همکاران. [79] پروژسترون ممکن است اثرات استرادیول پایین را تعدیل کند (مانند رفتارهای غذایی نامنظم)، اما این ممکن است فقط در زنانی صادق باشد که اپیزودهای پرخوری (BEs) بالینی تشخیص داده شده اند. تغذیه نامنظم با چنین هورمون های تخمدانی در زنان مبتلا به BE بیشتر از زنان بدون BE مرتبط است. [79]

کاشت گلوله های 17β-استرادیول در موش های تخمدان برداشته شده به طور قابل توجهی رفتارهای پرخوری را کاهش داد و تزریق GLP-1 در موش های تخمدان برداشته شده باعث کاهش رفتارهای پرخوری شد. [75]

ارتباط بین پرخوری، فاز چرخه قاعدگی و هورمون های تخمدانی همبستگی دارد. [78] [80] [81]

مردانگی در جوندگان

در جوندگان، استروژن‌ها (که به صورت موضعی از آندروژن‌های مغز معطر می‌شوند) نقش مهمی در تمایز روانی-جنسی ایفا می‌کنند، به عنوان مثال، با مردانه کردن رفتار سرزمینی. [82] در انسان ها هم همینطور نیست. [83] در انسان، به نظر می رسد که اثرات مردانه آندروژن های دوران بارداری بر رفتار (و سایر بافت ها، به استثنای تأثیرات احتمالی روی استخوان) منحصراً از طریق گیرنده آندروژن عمل می کند. [84] در نتیجه، کاربرد مدل‌های جوندگان برای مطالعه تمایز روانی-جنسی انسان مورد تردید قرار گرفته است. [85]

سیستم اسکلتی

استروژن ها هم مسئول جهش رشد بلوغ هستند که باعث تسریع در رشد خطی می شود و هم برای بسته شدن اپی فیزیال که قد و طول اندام را در زنان و مردان محدود می کند. علاوه بر این، استروژن ها مسئول بلوغ استخوان و حفظ تراکم مواد معدنی استخوان در طول زندگی هستند. به دلیل هیپواستروژنیسم، خطر پوکی استخوان در دوران یائسگی افزایش می یابد .

سیستم قلبی عروقی

زنان به دلیل عملکرد محافظتی استروژن از عروق که به پیشگیری از تصلب شرایین کمک می کند، کمتر تحت تأثیر بیماری قلبی قرار می گیرند. [86] همچنین به حفظ تعادل ظریف بین مبارزه با عفونت ها و محافظت از شریان ها در برابر آسیب کمک می کند و در نتیجه خطر بیماری قلبی عروقی را کاهش می دهد. [87] در دوران بارداری ، سطوح بالای استروژن باعث افزایش انعقاد و خطر ترومبوآمبولی وریدی می شود . نشان داده شده است که استروژن هورمون پپتیدی آدروپین را تنظیم می کند . [35]

سیستم ایمنی

اثر استروژن بر سیستم ایمنی به طور کلی به‌عنوان طرفدار Th2 توصیف می‌شود ، نه سرکوب‌کننده، همانطور که در مورد اثر هورمون جنسی مردانه - تستوسترون وجود دارد. [89] در واقع، زنان به واکسن‌ها ، عفونت‌ها واکنش بهتری نشان می‌دهند و عموماً کمتر به سرطان مبتلا می‌شوند ، نتیجه این امر این است که احتمال ابتلای آنها به یک بیماری خودایمنی بیشتر است . [90] تغییر Th2 خود را در کاهش ایمنی سلولی نشان می دهد و افزایش ایمنی هومورال ( تولید آنتی بادی ) آن را از سلولی به هومورال با کاهش ایمنی سلولی و افزایش پاسخ ایمنی Th2 با تحریک تولید IL-4 و تمایز Th2 تغییر می دهد. [89] [91] پاسخ‌های ایمنی نوع 1 و 17 کاهش می‌یابند که احتمالاً حداقل تا حدی به دلیل IL-4 است که Th1 را مهار می‌کند. اثر استروژن بر انواع سلول های مختلف سلول های ایمنی مطابق با سوگیری Th2 آن است. فعالیت بازوفیل ها ، ائوزینوفیل ها ، ماکروفاژهای M2 افزایش یافته و فعالیت سلول های NK کاهش می یابد. سلول‌های دندریتیک معمولی تحت تأثیر استروژن به سمت Th2 سوگیری می‌کنند، در حالی که سلول‌های دندریتیک پلاسماسیتوئید، بازیگران کلیدی در دفاع ضد ویروسی، ترشح IFN-g را افزایش می‌دهند . [91] استروژن همچنین با افزایش بقا، تکثیر، تمایز و عملکرد آنها بر سلول‌های B تأثیر می‌گذارد که با افزایش آنتی‌بادی و تعداد سلول‌های B که عموماً در زنان شناسایی می‌شود مطابقت دارد. [92]

در سطح مولکولی استروژن اثرات فوق الذکر را بر روی سلول از طریق اثر بر گیرنده های درون سلولی به نام ER α و ER β ایجاد می کند، که پس از بستن همو یا هترودایمرها را تشکیل می دهند. اهداف ژنتیکی و غیر ژنتیکی گیرنده ها بین هومو و هترودایمرها متفاوت است. [93] بستن این گیرنده ها به آنها اجازه می دهد تا به هسته منتقل شوند و به عنوان عوامل رونویسی عمل کنند یا با اتصال عناصر پاسخ استروژن (ERE) به DNA یا اتصال DNA به همراه سایر عوامل رونویسی مانند Nf-kB یا AP-1 ، که هر دوی آنها هستند. منجر به جذب RNA پلیمراز و بازسازی بیشتر کروماتین می شود. [93] یک پاسخ غیر رونویسی به تحریک استروژن نیز ثبت شد (به نام سیگنال دهی استروئیدی آغاز شده از غشاء، MISS). این مسیر مسیرهای ERK و PI3K/AKT را تحریک می‌کند که به افزایش تکثیر سلولی و تأثیر بر بازسازی کروماتین معروف هستند. [93]

شرایط مرتبط

محققان استروژن ها را در شرایط مختلف وابسته به استروژن ، مانند سرطان پستان ER مثبت ، و همچنین تعدادی از شرایط ژنتیکی شامل سیگنال دهی یا متابولیسم استروژن، مانند سندرم عدم حساسیت به استروژن ، کمبود آروماتاز ، و سندرم بیش از حد آروماتاز ، دخیل دانسته اند .

استروژن بالا می تواند پاسخ های هورمون استرس را در موقعیت های استرس زا تقویت کند. [94]

بیوشیمی

بیوسنتز

استروئیدوژنز ، استروژن ها را در پایین سمت راست مانند مثلث صورتی نشان می دهد [95]

استروژن ها در زنان عمدتاً توسط تخمدان ها و در دوران بارداری جفت تولید می شوند . [96] هورمون محرک فولیکول (FSH) تولید تخمدان استروژن را توسط سلول‌های گرانولوزای فولیکول‌های تخمدان و جسم زرد تحریک می‌کند . برخی از استروژن ها نیز در مقادیر کمتری توسط بافت های دیگر مانند کبد ، پانکراس ، استخوان ، غدد فوق کلیوی ، پوست ، مغز ، بافت چربی ، [97] و سینه ها تولید می شوند . [98] این منابع ثانویه استروژن به ویژه در زنان یائسه مهم است. [99] مسیر بیوسنتز استروژن در بافت های خارج گناد متفاوت است. این بافت ها قادر به سنتز استروئیدهای C19 نیستند و بنابراین به منابع C19 از سایر بافت ها [99] و سطح آروماتاز ​​بستگی دارند. [100]

در زنان، سنتز استروژن در سلول های theca interna در تخمدان، با سنتز آندروستندیون از کلسترول شروع می شود . آندروستندیون ماده ای با فعالیت آندروژنی ضعیف است که عمدتاً به عنوان پیش ساز آندروژن های قوی تر مانند تستوسترون و همچنین استروژن عمل می کند. این ترکیب از غشای پایه به سلول‌های گرانولوزای اطراف عبور می‌کند، جایی که بلافاصله به استرون یا به تستوسترون و سپس استرادیول در یک مرحله اضافی تبدیل می‌شود. تبدیل آندروستندیون به تستوسترون توسط 17β-هیدروکسی استروئید دهیدروژناز (17β-HSD) کاتالیز می شود، در حالی که تبدیل آندروستندیون و تستوسترون به استرون و استرادیول به ترتیب توسط آروماتاز، آنزیم هایی که هر دو در سلول های گرانو بیان می شوند، کاتالیز می شود. در مقابل، سلول های گرانولوزا فاقد 17α-هیدروکسیلاز و 17،20-لیاز هستند ، در حالی که سلول های theca این آنزیم ها و 17β-HSD را بیان می کنند اما فاقد آروماتاز ​​هستند. از این رو، سلول های گرانولوزا و تکا برای تولید استروژن در تخمدان ها ضروری هستند.

سطوح استروژن در طول چرخه قاعدگی متفاوت است و سطوح آن نزدیک به انتهای فاز فولیکولار درست قبل از تخمک گذاری است .

توجه داشته باشید که در مردان، هنگامی که FSH به گیرنده های FSH آنها متصل می شود، استروژن توسط سلول های سرتولی تولید می شود.

توزیع

استروژن ها پروتئین پلاسما هستند که در گردش خون به آلبومین و/یا گلوبولین متصل به هورمون جنسی متصل می شوند.

متابولیسم

استروژن ها از طریق هیدروکسیلاسیون توسط آنزیم های سیتوکروم P450 مانند CYP1A1 و CYP3A4 و از طریق کونژوگاسیون توسط سولفوترانسفرازهای استروژن ( سولفاتاسیون ) و UDP-گلوکورونیل ترانسفرازها ( گلوکورونیداسیون ) متابولیزه می شوند . علاوه بر این، استرادیول توسط 17β-هیدروکسی استروئید دهیدروژناز دهیدروژنه می شود و به استرون استروژن بسیار قوی تر تبدیل می شود. این واکنش ها عمدتاً در کبد و همچنین در سایر بافت ها رخ می دهد .


دفع

استروژن‌ها عمدتاً توسط کلیه‌ها و کبد غیرفعال می‌شوند و از طریق دستگاه گوارش [101] به شکل مزدوج‌هایی که در مدفوع ، صفرا و ادرار یافت می‌شوند، دفع می‌شوند . [102]

استفاده پزشکی

استروژن ها به عنوان دارو ، عمدتاً در پیشگیری از بارداری هورمونی ، درمان جایگزینی هورمونی ، [103] و برای درمان نارسایی جنسیتی در زنان ترنسجندر و سایر افراد ترنس به عنوان بخشی از هورمون درمانی زنانه استفاده می شود . [104]

شیمی

هورمون های استروئیدی استروژن ، استروئیدهای استران هستند .

تاریخچه

در سال 1929، آدولف بوتناندت و ادوارد آدلبرت دوزی به طور مستقل استرون را جدا و خالص کردند، اولین استروژنی که کشف شد. [105] سپس استریول و استرادیول به ترتیب در سال 1930 و 1933 کشف شدند. اندکی پس از کشف آنها، استروژن ها، چه طبیعی و چه مصنوعی، برای استفاده پزشکی معرفی شدند. مثال‌ها عبارتند از استریول گلوکورونید ( Emmenin ، Progynon )، استرادیول بنزوات ، استروژن‌های کونژوگه ( پرمارین )، دی‌اتیل استیل‌بسترول ، و اتینیل استرادیول .

کلمه استروژن از یونان باستان گرفته شده است . این از "استروس" [106] (حالت تناوبی از فعالیت جنسی در پستانداران ماده) و ژنوس (تولید کننده) مشتق شده است . [106] برای اولین بار در اوایل دهه 1920 منتشر شد و به عنوان "استرین" اشاره شد. [107] با گذشت سالها، انگلیسی آمریکایی املای استروژن را با تلفظ آوایی آن تطبیق داد.

جامعه و فرهنگ

ریشه شناسی

نام استروژن از یونانی οἶστρος ( oistros ) مشتق شده است، که به معنای واقعی کلمه به معنای "شور" یا "الهام" است، اما به طور مجازی اشتیاق یا میل جنسی، [108] و پسوند -gen به معنای "تولیدکننده" است.

محیط زیست

طیف وسیعی از مواد مصنوعی و طبیعی که دارای فعالیت استروژنی هستند در محیط شناسایی شده اند و به نام استروژن های خارجی اطلاق می شوند . [109]

استروژن ها از جمله طیف گسترده ای از ترکیبات مختل کننده غدد درون ریز (EDCs) هستند زیرا قدرت استروژنی بالایی دارند. هنگامی که یک EDC راه خود را به محیط زیست باز می کند، ممکن است باعث اختلال در عملکرد تولید مثل نر در حیات وحش و انسان شود. [12] [13] استروژن دفع شده از حیوانات مزرعه راه خود را به سیستم های آب شیرین باز می کند. [110] [111] در طول دوره جوانه زنی تولید مثل، ماهی ها در معرض سطوح پایین استروژن قرار می گیرند که ممکن است باعث اختلال عملکرد تولید مثل در ماهیان نر شود. [112] [113]

لوازم آرایشی

برخی از شامپوهای مو در بازار شامل استروژن و عصاره جفت هستند. برخی دیگر حاوی فیتواستروژن هستند . در سال 1998، گزارش‌هایی مبنی بر ایجاد سینه‌های چهار دختر آفریقایی-آمریکایی پیش از بلوغ پس از قرار گرفتن در معرض این شامپوها گزارش شد. [114] در سال 1993، FDA تعیین کرد که همه محصولات دارویی حاوی هورمون بدون نسخه که به صورت موضعی برای استفاده انسانی استفاده می‌شوند ، عموماً ایمن و مؤثر شناخته نمی‌شوند و نام‌گذاری نامناسبی دارند. یک قانون پیشنهادی همراه با لوازم آرایشی سروکار دارد و به این نتیجه می رسد که هر گونه استفاده از استروژن های طبیعی در یک محصول آرایشی، محصول را به یک داروی جدید تایید نشده تبدیل می کند و هر گونه لوازم آرایشی که از اصطلاح "هورمون" در متن برچسب یا در بیانیه مواد تشکیل دهنده آن استفاده می کند، به طور ضمنی ادعای دارو، در معرض اقدامات نظارتی چنین محصولی است. [115]

علاوه بر اینکه محصولاتی که ادعا می‌کنند حاوی عصاره جفت هستند، علاوه بر اینکه داروهایی با نام تجاری نامناسب در نظر گرفته می‌شوند، ممکن است در صورتی که عصاره از جفت‌هایی تهیه شده باشد که هورمون‌ها و سایر مواد فعال بیولوژیکی از آنها خارج شده‌اند و ماده استخراج‌شده عمدتاً از پروتئین تشکیل شده باشد. . FDA توصیه می کند که این ماده با نامی غیر از "عصاره جفت" و توصیف دقیق تر ترکیب آن شناسایی شود زیرا مصرف کنندگان نام "عصاره جفت" را با استفاده درمانی از برخی فعالیت های بیولوژیکی مرتبط می کنند. [115]

همچنین ببینید

مراجع

  1. ^ abc Huether SE، McCance KL (2019). درک پاتوفیزیولوژی. علوم بهداشتی الزویر. ص 767. شابک 978-0-32-367281-8. استروژن یک اصطلاح عمومی برای هر یک از سه هورمون مشابه مشتق شده از کلسترول است: استرادیول، استرون و استریول.
  2. ↑ Satoskar RS، Rege N، Bhandarkar SD (2017). فارماکولوژی و فارماکوتراپی. علوم بهداشتی الزویر. ص 943. شابک 978-8-13-124941-3. استروژن های طبیعی استروئید هستند. با این حال، فعالیت استروژنی معمولی نیز توسط مواد شیمیایی که استروئید نیستند نشان داده می شود. از این رو، اصطلاح "استروژن" به عنوان یک اصطلاح عمومی برای توصیف تمام ترکیبات دارای فعالیت استروژنیک استفاده می شود.
  3. ↑ Delgado BJ، Lopez-Ojeda W (20 دسامبر 2021). "استروژن". StatPearls [اینترنت] . انتشارات StatPearls. PMID  30855848. استروژن یک هورمون استروئیدی است که با اندام های تناسلی زنانه مرتبط است و مسئول ایجاد خصوصیات جنسی زنانه است. استروژن اغلب به عنوان استرون، استرادیول و استریول شناخته می شود. ... استروژن مصنوعی نیز برای استفاده بالینی موجود است که برای افزایش جذب و اثربخشی با تغییر ساختار شیمیایی استروژن برای تجویز موضعی یا خوراکی طراحی شده است. استروژن های استروئیدی مصنوعی عبارتند از اتینیل استرادیول، استرادیول والرات، استروپیپات، استروژن مزدوج استری شده و کوینسترول.
  4. ↑ رایان کی جی (اوت 1982). "بیوشیمی آروماتاز: اهمیت برای فیزیولوژی تولید مثل زنان". تحقیقات سرطان . 42 (8 Suppl): 3342s–3344s. PMID  7083198.
  5. ^ Mechoulam R، Brueggemeier RW، Denlinger DL (سپتامبر 2005). "استروژن ها در حشرات". علوم زیستی سلولی و مولکولی . 40 (9): 942-944. doi :10.1007/BF01946450. S2CID  31950471.
  6. ^ برگر اچ جی (آوریل 2002). "تولید آندروژن در زنان". باروری و عقیمی . 77 (ضمیمه 4): S3–S5. doi : 10.1016/S0015-0282(02)02985-0 . PMID  12007895.
  7. ↑ لومباردی جی، زاریلی اس، کولائو آ، پائسانو ال، دی سوما سی، روسی اف، و همکاران. (ژوئن 2001). "استروژن و سلامت در مردان". غدد درون ریز مولکولی و سلولی . 178 (1-2): 51-55. doi :10.1016/S0303-7207(01)00420-8. PMID  11403894. S2CID  36834775.
  8. ↑ Whitehead SA، Nussey S (2001). غدد درون ریز: یک رویکرد یکپارچه آکسفورد: بایوس: تیلور و فرانسیس. شابک 978-1-85996-252-7. PMID  20821847.
  9. ↑ Soltysik K، Czekaj P (آوریل 2013). "گیرنده های استروژن غشایی - آیا این یک راه جایگزین برای عملکرد استروژن است؟". مجله فیزیولوژی و فارماکولوژی . 64 (2): 129-142. PMID  23756388.
  10. ↑ Micevych PE، Kelly MJ (2012). "تنظیم گیرنده استروژن غشایی عملکرد هیپوتالاموس". نورواندوکرینولوژی . 96 (2): 103-110. doi :10.1159/000338400. PMC 3496782 . PMID  22538318. 
  11. ↑ Prossnitz ER، Arterburn JB، Sklar LA (فوریه 2007). "GPR30: گیرنده جفت شده با پروتئین AG برای استروژن". غدد درون ریز مولکولی و سلولی . 265-266: 138-142. doi :10.1016/j.mce.2006.12.010. PMC 1847610 . PMID  17222505. 
  12. ^ ab Wang S، Huang W، Fang G، Zhang Y، Qiao H (2008). "تجزیه و تحلیل باقی مانده استروژن استروئیدی در نمونه های غذایی و محیطی". مجله بین المللی شیمی تجزیه محیطی . 88 (1): 1-25. Bibcode :2008IJEAC..88....1W. doi :10.1080/03067310701597293. S2CID  93975613.
  13. ^ ab Korach KD (1998). سم شناسی تولید مثل و رشد. نیویورک: مارسل دکر. شابک 0-585-15807-X. OCLC  44957536.
  14. ↑ A. Labhart (6 دسامبر 2012). غدد بالینی: تئوری و عمل. Springer Science & Business Media. ص 548–. شابک 978-3-642-96158-8.
  15. ↑ Baker ME (مارس 2013). "استروژن های فیزیولوژیکی چیست؟" استروئیدها​ 78 (3): 337-340. doi :10.1016/j.steroids.2012.12.011. PMID  23313336. S2CID  11803629.
  16. ^ Miller KK، Al-Rayyan N، Ivanova MM، Mattingly KA، Ripp SL، Klinge CM، و همکاران. (ژانويه 2013). متابولیت های DHEA گیرنده های استروژن آلفا و بتا را فعال می کنند. استروئیدها​ 78 (1): 15-25. doi :10.1016/j.steroids.2012.10.002. PMC 3529809 . PMID  23123738. 
  17. ↑ Bhavnani BR، Nisker JA، Martin J، Aletebi F، Watson L، Milne JK (2000). "مقایسه فارماکوکینتیک آماده سازی استروژن کونژوگه اسب (پره مارین) و مخلوط مصنوعی استروژن ها (CES) در زنان یائسه". مجله انجمن تحقیقات زنان . 7 (3): 175-183. doi :10.1016/s1071-5576(00)00049-6. PMID  10865186.
  18. ↑ Häggström M (2014). محدوده مرجع برای استرادیول، پروژسترون، هورمون لوتئینه کننده و هورمون محرک فولیکول در طول چرخه قاعدگی. ویکی مجله پزشکی 1 (1). doi : 10.15347/wjm/2014.001 . ISSN  2002-4436.
  19. ^ Lin CY، Ström A، Vega VB، Kong SL، Yeo AL، Thomsen JS، و همکاران. (2004). "کشف ژن های هدف آلفا گیرنده استروژن و عناصر پاسخ در سلول های تومور پستان". زیست شناسی ژنوم . 5 (9): R66. doi : 10.1186/gb-2004-5-9-r66 . PMC 522873 . PMID  15345050. 
  20. ↑ دارابی م، آنی م، پنجه پور م، ربانی م، موحدیان ع، زارعان ای (1390). "تأثیر پلی مورفیسم گیرنده استروژن β A1730G بر پاسخ بیان ژن ABCA1 به درمان جایگزینی هورمونی پس از یائسگی". آزمایش ژنتیک و بیومارکرهای مولکولی . 15 (1-2): 11-15. doi :10.1089/gtmb.2010.0106. PMID  21117950.
  21. ↑ Lauwers J، Shinskie D (2004). مشاوره با مادر شیرده: راهنمای مشاور شیردهی. Jones & Bartlett Learning, LLC. ص 93. شابک 978-0-7637-2765-9. بازبینی شده در 12 اکتبر 2023 .
  22. ↑ رالوف جی (6 دسامبر 1997). «اخبار علم آنلاین (97/6/12): استروژن در حال ظهور مردانه آلتر ایگو». اخبار علم . بازیابی شده در 4 مارس 2008 .
  23. ↑ Hess RA، Bunick D، Lee KH، Bahr J، Taylor JA، Korach KS، و همکاران. (دسامبر 1997). "نقش استروژن ها در سیستم تولید مثل مردان". طبیعت . 390 (6659): 509-512. Bibcode :1997Natur.390..509H. doi :10.1038/37352. PMC 5719867 . PMID  9393999. 
  24. ↑ «استروژن مرتبط با تعداد اسپرم، باروری مردان». وبلاگ علم. بایگانی شده از نسخه اصلی در 7 مه 2007 . بازیابی شده در 4 مارس 2008 .
  25. ^ Hill RA، Pompolo S، Jones ME، Simpson ER، Boon WC (دسامبر 2004). کمبود استروژن منجر به آپوپتوز در نورون‌های دوپامینرژیک در ناحیه پیش‌اپتیک داخلی و هسته کمانی موش‌های نر می‌شود. علوم اعصاب مولکولی و سلولی . 27 (4): 466-476. doi :10.1016/j.mcn.2004.04.012. PMID  15555924. S2CID  25280077.
  26. ↑ Chidi-Ogbolu N، Baar K (2018). "اثر استروژن بر عملکرد اسکلتی عضلانی و خطر آسیب". مرزها در فیزیولوژی 9 : 1834. doi : 10.3389/fphys.2018.01834 . PMC 6341375 . PMID  30697162. 
  27. ^ Lowe DA، Baltgalvis KA، Greising SM (آوریل 2010). "مکانیسم های پشت اثر مفید استروژن بر قدرت عضلانی در زنان". بررسی ورزش و علوم ورزشی . 38 (2): 61-67. doi :10.1097/JES.0b013e3181d496bc. PMC 2873087 . PMID  20335737. 
  28. ^ مکس اس آر (دسامبر 1984). "هم افزایی آندروژن-استروژن در عضله بالابرنده موش صحرایی: گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز". غدد درون ریز مولکولی و سلولی . 38 (2-3): 103-107. doi :10.1016/0303-7207(84)90108-4. PMID  6510548. S2CID  24198956.
  29. ^ Koot RW، Amelink GJ، Blankenstein MA، Bär PR (1991). تاموکسیفن و استروژن هر دو از عضله موش در برابر آسیب فیزیولوژیکی محافظت می کنند. مجله بیوشیمی استروئید و بیولوژی مولکولی . 40 (4-6): 689-695. doi :10.1016/0960-0760(91)90292-d. PMID  1958566. S2CID  44446541.
  30. ↑ Haizlip KM, Harrison BC, Leinwand LA (ژانویه 2015). "تفاوت های مبتنی بر جنسیت در سینتیک ماهیچه های اسکلتی و ترکیب نوع فیبر". فیزیولوژی . 30 (1): 30-39. doi :10.1152/physiol.00024.2014. PMC 4285578 . PMID  25559153. "مکمل با استروژن ترکیب درصد نوع III را در پلانتاریس به 42% افزایش می دهد (70)"
  31. ↑ فرانک AP، د سوزا سانتوس آر، پالمر بی‌اف، کلگ دی‌جی (اکتبر ۲۰۱۹). عوامل تعیین کننده توزیع چربی بدن در انسان ممکن است بینشی در مورد خطرات سلامتی مرتبط با چاقی ارائه دهد. مجله تحقیقات لیپید . 60 (10): 1710-1719. doi : 10.1194/jlr.R086975 . PMC 6795075 . PMID  30097511. 
  32. ↑ Brown LM، Gent L، Davis K، Clegg DJ (سپتامبر 2010). "تأثیر متابولیک هورمون های جنسی بر چاقی". تحقیق مغز . 1350 : 77–85. doi :10.1016/j.brainres.2010.04.056. PMC 2924463 . PMID  20441773. 
  33. ↑ Janssen I، Powell LH، Kazlauskaite R، Dugan SA (مارس 2010). "تستوسترون و چربی احشایی در زنان میانسال: مطالعه سلامت زنان در سراسر کشور (SWAN) مطالعه الگوی چربی". چاقی . 18 (3): 604-610. doi :10.1038/oby.2009.251. PMC 2866448 . PMID  19696765. 
  34. ↑ Rubinow KB (2017). "استروژن ها و تنظیم وزن بدن در مردان". جنسیت و عوامل جنسی موثر بر هموستاز متابولیک، دیابت و چاقی . پیشرفت در پزشکی تجربی و زیست شناسی. جلد 1043. اسپرینگر. صص 285-313. doi :10.1007/978-3-319-70178-3_14. شابک 978-3-319-70177-6. PMC  5835337 . PMID  29224100.
  35. ^ ab Stokar J، Gurt I، Cohen-Kfir E، Yakubovsky O، Hallak N، Benyamini H، و همکاران. (ژوئن 2022). آدروپین کبدی توسط استروژن تنظیم می شود و به فنوتیپ های متابولیک نامطلوب در موش های تخمدان برداشته شده کمک می کند. متابولیسم مولکولی . 60 : 101482. doi :10.1016/j.molmet.2022.101482. PMC 9044006 . PMID  35364299. 
  36. ↑ Frysh P. "Reasons Why Face Your Swollen" WebMD .
  37. ↑ Stachenfeld NS (ژوئیه 2008). "اثرات هورمون های جنسی بر تنظیم مایعات بدن". بررسی ورزش و علوم ورزشی . 36 (3): 152-159. doi :10.1097/JES.0b013e31817be928. PMC 2849969 . PMID  18580296. 
  38. ↑ Pawlina W (2023). بافت شناسی: متن و اطلس: با سلول های مرتبط و زیست شناسی مولکولی. Wolters Kluwer Health. ص 1481. شابک 978-1-9751-8152-9. بازبینی شده در 12 اکتبر 2023 .
  39. ↑ گرینبرگ جی، بروس سی، اسوالت اس (2014). "بارداری، بارداری و تولد". کاوش در ابعاد جنسیت انسانی . یادگیری جونز و بارتلت ص 248. شابک 978-1-4496-4851-0. بازبینی شده در 12 اکتبر 2023 .
  40. ↑ «محققان دلایل ژنتیکی خطر بالاتر ملانوما را در مردان کشف کردند». ScienceDaily .
  41. ^ هرناندو بی، ایبارولا-ویلاوا ام، فرناندز ال پی، پنیا-چیله ام، لیورکا-کاردنوسا ام، اولترا اس اس، و همکاران. (18 مارس 2016). "اثرات ژنتیکی خاص جنسی مرتبط با رنگدانه، حساسیت به نور خورشید و ملانوما در جمعیت اسپانیایی". زیست شناسی تفاوت های جنسی . 7 (1): 17. doi : 10.1186/s13293-016-0070-1 . PMC 4797181 . PMID  26998216. "نتایج این مطالعه نشان می دهد که در واقع اثرات ژنتیکی خاص جنسی در رنگدانه های انسان وجود دارد، با اثرات بزرگتر برای رنگدانه های تیره تر در زنان در مقایسه با مردان. یک علت قابل قبول ممکن است ژن های ملانوژنیک متفاوت بیان شده در زنان به دلیل سطوح بالاتر استروژن باشد." این اثرات ژنتیکی خاص جنسی به توضیح وجود رنگدانه‌های تیره‌تر چشم و پوست در زنان و همچنین خطر شناخته شده بالاتر ملانوم در مردان کمک می‌کند.
  42. ↑ ماسارو دی، ماسارو جی دی (دسامبر ۲۰۰۴). استروژن تشکیل، از دست دادن و بازسازی آلوئول ریوی را در موش تنظیم می کند (PDF) . مجله آمریکایی فیزیولوژی. فیزیولوژی سلولی و مولکولی ریه . 287 (6): L1154–L1159. doi :10.1152/ajplung.00228.2004. PMID  15298854. S2CID  24642944. بایگانی شده از نسخه اصلی (PDF) در 25 فوریه 2019.
  43. ↑ کریستنسن، بنتلی جنرال الکتریک، کابررا آر، اورتگا HH، پرفیتو ان، وو تی جی، و همکاران. (ژوئیه 2012). "تنظیم هورمونی تولید مثل زنان". تحقیقات هورمونی و متابولیک . 44 (8): 587-591. doi :10.1055/s-0032-1306301. PMC 3647363 . PMID  22438212. 
  44. ↑ Handa RJ، Ogawa S، Wang JM، Herbison AE (ژانویه 2012). "نقش گیرنده استروژن β در عملکرد مغز بزرگسالان". مجله نورواندوکرینولوژی . 24 (1): 160-173. doi :10.1111/j.1365-2826.2011.02206.x. PMC 3348521 . PMID  21851428. 
  45. ^ Kow LM، Pfaff DW (مه 1998). "نقشه برداری از مسیرهای انتقال عصبی و سیگنال برای لوردوز در جستجوی اقدامات استروژن در سیستم عصبی مرکزی". تحقیقات مغز رفتاری . 92 (2): 169-180. doi :10.1016/S0166-4328(97)00189-7. PMID  9638959. S2CID  28276218.
  46. ↑ Warnock JK، Swanson SG، Borel RW، Zipfel LM، Brennan JJ (2005). "ترکیب استروژن‌های استری‌شده و متیل تستوسترون در مقابل استروژن‌های استری‌شده به تنهایی در درمان از دست دادن علاقه جنسی در زنان یائسه جراحی". یائسگی . 12 (4): 374-384. doi :10.1097/01.GME.0000153933.50860.FD. PMID  16037752. S2CID  24557071.
  47. ↑ Heiman JR, Rupp H, Janssen E, Newhouse SK, Brauer M, Laan E (مه ​​2011). "میل جنسی، برانگیختگی جنسی و تفاوت های هورمونی در زنان پیش از یائسگی ایالات متحده و هلند با و بدون میل جنسی کم". هورمون ها و رفتار 59 (5): 772-779. doi :10.1016/j.yhbeh.2011.03.013. PMID  21514299. S2CID  20807391.
  48. ↑ Brisken C، O'Malley B (دسامبر 2010). "عملکرد هورمون در غده پستانی". چشم انداز هاربر سرد اسپرینگ در زیست شناسی . 2 (12): a003178. doi :10.1101/cshperspect.a003178. PMC 2982168 . PMID  20739412. 
  49. ↑ Kleinberg DL (فوریه 1998). "نقش IGF-I در رشد طبیعی پستان". تحقیق و درمان سرطان سینه . 47 (3): 201-208. doi :10.1023/a:1005998832636. PMID  9516076. S2CID  30440069.
  50. ↑ abc Johnson LR (2003). فیزیولوژی پزشکی ضروری. مطبوعات دانشگاهی. ص 770. شابک 978-0-12-387584-6.
  51. ↑ abc Norman AW, Henry HL (30 ژوئیه 2014). هورمون ها مطبوعات دانشگاهی. ص 311. شابک 978-0-08-091906-5.
  52. ^ ab Coad J، Dunstall M (2011). آناتومی و فیزیولوژی برای ماماها، با دسترسی آنلاین Pageburst، 3: آناتومی و فیزیولوژی برای ماماها. علوم بهداشتی الزویر. ص 413. شابک 978-0-7020-3489-3.
  53. ↑ Haslam SZ، Osuch JR (1 ژانویه 2006). هورمون ها و سرطان سینه در زنان یائسه IOS Press. ص 69. شابک 978-1-58603-653-9.
  54. ↑ Silbernagl S، Despopoulos A (1 ژانویه 2011). اطلس رنگ فیزیولوژی. تیمه. ص 305–. شابک 978-3-13-149521-1.
  55. ↑ فادم ب (2007). بررسی مرحله 1 جامع USMLE با بازده بالا. لیپینکات ویلیامز و ویلکینز ص 445–. شابک 978-0-7817-7427-7.
  56. ↑ بلکبرن اس (14 آوریل 2014). فیزیولوژی مادر، جنین و نوزاد. علوم بهداشتی الزویر. ص 146–. شابک 978-0-323-29296-2.
  57. ↑ Strauss JF, Barbieri RL (13 سپتامبر 2013). غدد درون ریز تولید مثل ین و جاف. علوم بهداشتی الزویر. ص 236–. شابک 978-1-4557-2758-2.
  58. ↑ Wilson CB، Nizet V، Maldonado Y، Remington JS، Klein JO (24 فوریه 2015). بیماری های عفونی جنین و نوزادان رمینگتون و کلاین. علوم بهداشتی الزویر. ص 190–. شابک 978-0-323-24147-2.
  59. ↑ Zárate S، Stevnsner T، Gredilla R (2017). "نقش استروژن و سایر هورمون های جنسی در پیری مغز. محافظت عصبی و ترمیم DNA". مرزها در علوم اعصاب پیری 9 : 430. doi : 10.3389/fnagi.2017.00430 . PMC 5743731 . PMID  29311911. 
  60. ↑ شروین بی بی (فوریه ۲۰۱۲). "استروژن و عملکرد شناختی در زنان: درس هایی که آموخته ایم". علوم اعصاب رفتاری . 126 (1): 123-127. doi : 10.1037/a0025539. PMC 4838456 . PMID  22004260. 
  61. ↑ Hara Y، Waters EM، McEwen BS، Morrison JH (ژوئیه ۲۰۱۵). "اثرات استروژن بر سلامت شناختی و سیناپسی در طول زندگی". بررسی های فیزیولوژیکی 95 (3): 785-807. doi :10.1152/physrev.00036.2014. PMC 4491541 . PMID  26109339. 
  62. ↑ Korol DL، Pisani SL (اوت 2015). "استروژن ها و شناخت: دوستان یا دشمنان؟: ارزیابی اثرات متضاد استروژن ها بر یادگیری و حافظه". هورمون ها و رفتار 74 : 105-115. doi :10.1016/j.yhbeh.2015.06.017. PMC 4573330 . PMID  26149525. 
  63. ^ Au A, Feher A, McPhee L, Jessa A, Oh S, Einstein G (ژانویه 2016). "استروژن، التهاب و شناخت". مرزها در نورواندوکرینولوژی 40 : 87-100. doi : 10.1016/j.yfrne.2016.01.002 . PMID  26774208.
  64. ↑ Jacobs E, D'Esposito M (آوریل 2011). "استروژن فرآیندهای شناختی وابسته به دوپامین را شکل می دهد: پیامدهایی برای سلامت زنان". مجله علوم اعصاب . 31 (14): 5286-5293. doi :10.1523/JNEUROSCI.6394-10.2011. PMC 3089976 . PMID  21471363. 
  65. ↑ Colzato LS، Hommel B (1 ژانویه 2014). "اثرات استروژن بر عملکردهای شناختی مرتبه بالاتر در زنان انسان بدون استرس ممکن است به تغییرات فردی در سطوح پایه دوپامین بستگی داشته باشد." مرزها در علوم اعصاب 8 : 65. doi : 10.3389/fnins.2014.00065 . PMC 3985021 . PMID  24778605. 
  66. ↑ Hogervorst E (مارس 2013). "استروژن و مغز: آیا درمان با استروژن عملکرد شناختی را بهبود می بخشد؟" بین المللی یائسگی 19 (1): 6-19. doi :10.1177/1754045312473873. PMID  27951525. S2CID  10122688.
  67. ↑ دوما اس ال، شوهر سی، اودانل می، باروین بی.ان.، وودند آ.کی. (2005). "اختلالات خلقی مرتبط با استروژن: عوامل چرخه زندگی باروری". ANS. پیشرفت در علوم پرستاری . 28 (4): 364-375. doi :10.1097/00012272-200510000-00008. PMID  16292022. S2CID  9172877.
  68. ↑ Osterlund MK، Witt MR، Gustafsson JA (دسامبر 2005). "عمل استروژن در اختلالات خلقی و عصبی: ترکیبات استروژنی با خواص انتخابی - نسل بعدی درمان ها". غدد درون ریز . 28 (3): 235-242. doi :10.1385/ENDO:28:3:235. PMID  16388113. S2CID  8205014.
  69. ↑ Lasiuk GC، Hegadoren KM (اکتبر 2007). "اثرات استرادیول بر سیستم های سروتونرژیک مرکزی و ارتباط آن با خلق و خوی زنان". تحقیقات بیولوژیکی برای پرستاری . 9 (2): 147-160. doi :10.1177/1099800407305600. PMID  17909167. S2CID  37965502.
  70. ↑ گریگوریادیس اس، سیمن ام وی (ژوئن ۲۰۰۲). "نقش استروژن در اسکیزوفرنی: پیامدهایی برای دستورالعمل های عمل اسکیزوفرنی برای زنان". مجله روانپزشکی کانادا . 47 (5): 437-442. doi : 10.1177/070674370204700504 . PMID  12085678.
  71. ↑ «PMDD/PMS». مرکز بیمارستان عمومی ماساچوست برای سلامت روان زنان . بازبینی شده در 12 ژانویه 2019 .
  72. ↑ Hill RA، McInnes KJ، Gong EC، Jones ME، Simpson ER، Boon WC (فوریه 2007). موش‌های نر دارای کمبود استروژن رفتار اجباری دارند. روانپزشکی زیستی . 61 (3): 359-366. doi :10.1016/j.biopsych.2006.01.012. PMID  16566897. S2CID  22669945.
  73. ↑ Benmansour S، Weaver RS، Barton AK، Adeniji OS، Frazer A (آوریل 2012). "مقایسه اثرات استرادیول و پروژسترون بر عملکرد سروتونرژیک". روانپزشکی زیستی . 71 (7): 633-641. doi :10.1016/j.biopsych.2011.11.023. PMC 3307822 . PMID  22225849. 
  74. ↑ برگ اس جی، وین-ادواردز KE (ژوئن 2001). "تغییرات در سطح تستوسترون، کورتیزول و استرادیول در مردان پدر شدن". مجموعه مقالات کلینیک مایو . 76 (6): 582-592. doi :10.4065/76.6.582. PMID  11393496.
  75. ^ abc Cao X، Xu P، Oyola MG، Xia Y، Yan X، Saito K، و همکاران. (اکتبر 2014). استروژن‌ها نورون‌های سروتونین را تحریک می‌کنند تا از خوردن پرخوری در موش جلوگیری کنند. مجله تحقیقات بالینی . 124 (10): 4351-4362. doi :10.1172/JCI74726. PMC 4191033 . PMID  25157819. 
  76. ↑ Jimerson DC، Lesem MD، Kaye WH، Hegg AP، Brewerton TD (سپتامبر 1990). اختلالات خوردن و افسردگی: آیا ارتباط سروتونین وجود دارد؟ روانپزشکی زیستی . 28 (5): 443-454. doi :10.1016/0006-3223(90)90412-u. PMID  2207221. S2CID  31058047.
  77. Klump KL، Keel PK، Racine SE، Burt SA، Burt AS، Neale M، و همکاران. (فوریه 2013). "اثرات تعاملی استروژن و پروژسترون بر تغییرات در خوردن عاطفی در طول چرخه قاعدگی". مجله روانشناسی غیرعادی . 122 (1): 131-137. doi : 10.1037/a0029524. PMC 3570621 . PMID  22889242. 
  78. ^ ab Edler C، Lipson SF، Keel PK (ژانويه 2007). "هورمون های تخمدان و پرخوری در پرخوری عصبی". پزشکی روانشناسی . 37 (1): 131-141. doi :10.1017/S0033291706008956. PMID  17038206. S2CID  36609028.
  79. ^ ab Klump KL، Racine SE، Hildebrandt B، Burt SA، Neale M، Sisk CL، و همکاران. (سپتامبر 2014). "تأثیر هورمون تخمدان بر تغذیه نامنظم: مقایسه ارتباط در زنان با دوره های پرخوری در مقابل بدون دوره". علم روانشناسی بالینی . 2 (4): 545-559. doi :10.1177/2167702614521794. PMC 4203460 . PMID  25343062. 
  80. ↑ Klump KL، Keel PK، Culbert KM، Edler C (دسامبر 2008). "هورمون های تخمدان و پرخوری: بررسی ارتباط در نمونه های جامعه". پزشکی روانشناسی . 38 (12): 1749-1757. doi :10.1017/S0033291708002997. PMC 2885896 . PMID  18307829. 
  81. ^ Lester NA، Keel PK، Lipson SF (ژانويه 2003). "نوسانات علائم در پرخوری عصبی: ارتباط با فاز چرخه قاعدگی و سطح کورتیزول". پزشکی روانشناسی . 33 (1): 51-60. doi :10.1017/s0033291702006815. PMID  12537036. S2CID  21497515.
  82. ^ Wu MV، Manoli DS، Fraser EJ، Coats JK، Tollkuhn J، Honda S، و همکاران. (اکتبر 2009). استروژن مسیرهای عصبی و رفتارهای جنسی را مردانه می کند. سلول . 139 (1): 61-72. doi :10.1016/j.cell.2009.07.036. PMC 2851224 . PMID  19804754. 
  83. ↑ Rochira V، Carani C (اکتبر ۲۰۰۹). "کمبود آروماتاز ​​در مردان: دیدگاه بالینی". بررسی های طبیعت. غدد درون ریز . 5 (10): 559-568. doi :10.1038/nrendo.2009.176. PMID  19707181. S2CID  22116130.
  84. ↑ Wilson JD (سپتامبر 2001). "آندروژن ها، گیرنده های آندروژن، و رفتار نقش جنسیتی مرد" (PDF) . هورمون ها و رفتار 40 (2): 358-366. doi :10.1006/hbeh.2001.1684. PMID  11534997. S2CID  20480423. بایگانی شده از نسخه اصلی (PDF) در 26 فوریه 2019.
  85. ↑ Baum MJ (نوامبر 2006). "مدل های حیوانی پستانداران از تمایز روانی-جنسی: چه زمانی "ترجمه" به موقعیت انسانی امکان پذیر است؟ هورمون ها و رفتار 50 (4): 579-588. doi :10.1016/j.yhbeh.2006.06.003. PMID  16876166. S2CID  7465192.
  86. ↑ Rosano GM، Panina G (1999). "استروژن ها و قلب". درمان . 54 (3): 381-385. PMID  10500455.
  87. ↑ Nadkarni S، Cooper D، Brancaleone V، Bena S، Perretti M (نوامبر 2011). "فعال شدن مسیر انکسین A1 زمینه ساز اثرات محافظتی اعمال شده توسط استروژن در لکوسیت های پلی مورفونوکلئر است." تصلب شرایین، ترومبوز، و زیست شناسی عروقی . 31 (11): 2749-2759. doi :10.1161/ATVBAHA.111.235176. PMC 3357483 . PMID  21836070. 
  88. ↑ عبدالسلطان ای، وست جی، استفانسون او، گرینج ام جی، تاتا ال جی، فلمینگ کی ام، و همکاران. (نوامبر 2015). "تعریف ترومبوآمبولی وریدی و اندازه گیری بروز آن با استفاده از ثبت بهداشت سوئد: یک مطالعه کوهورت حاملگی در سراسر کشور". BMJ Open 5 (11): e008864. doi :10.1136/bmjopen-2015-008864. PMC 4654387 . PMID  26560059. 
  89. ^ ab Foo YZ، Nakagawa S، Rhodes G، Simmons LW (فوریه 2017). "اثرات هورمون های جنسی بر عملکرد سیستم ایمنی: یک متاآنالیز" (PDF) . بررسی های بیولوژیکی انجمن فلسفی کمبریج . 92 (1): 551-571. doi :10.1111/brv.12243. PMID  26800512. S2CID  37931012.
  90. ↑ Taneja V (27 اوت 2018). "هورمون های جنسی پاسخ ایمنی را تعیین می کنند". مرزها در ایمونولوژی 9 : 1931. doi : 10.3389/fimmu.2018.01931 . PMC 6119719 . PMID  30210492. 
  91. ^ ab Roved J, Westerdahl H, Hasselquist D (فوریه 2017). "تفاوت های جنسی در پاسخ های ایمنی: اثرات هورمونی، انتخاب متضاد، و پیامدهای تکاملی". هورمون ها و رفتار 88 : 95-105. doi :10.1016/j.yhbeh.2016.11.017. PMID  27956226. S2CID  9137227.
  92. ↑ خان دی، انصار احمد س (6 ژانویه 2016). "سیستم ایمنی یک هدف طبیعی برای عملکرد استروژن است: اثرات متضاد استروژن در دو بیماری خودایمنی اولیه". مرزها در ایمونولوژی 6 : 635. doi : 10.3389/fimmu.2015.00635 . PMC 4701921 . PMID  26779182. 
  93. ^ abc Kovats S (آوریل 2015). گیرنده های استروژن سلول های ایمنی ذاتی و مسیرهای سیگنالینگ را تنظیم می کنند. ایمونولوژی سلولی . 294 (2): 63-69. doi :10.1016/j.cellimm.2015.01.018. PMC 4380804 . PMID  25682174. 
  94. ^ پیشین JC (2018). فصل طوفان استروژن: داستان های پیش از یائسگی. ونکوور، بریتیش کلمبیا: CeMCOR (مرکز تحقیقات چرخه قاعدگی و تخمک گذاری). شابک 9780973827521. بازبینی شده در 24 ژوئیه 2021 . [...] استروژن بالا پاسخ هورمون استرس شما را به چیزهای استرس زا تقویت می کند [...]
  95. ↑ Häggström M، Richfield D (2014). "نمودار مسیرهای استروئیدزایی انسانی". ویکی مجله پزشکی 1 (1). doi : 10.15347/wjm/2014.005 . ISSN  2002-4436.
  96. ↑ Marieb E (2013). آناتومی و فیزیولوژی . بنجامین کامینگز. ص 903. شابک 978-0-321-88760-3.
  97. ^ Hemsell DL، Grodin JM، Brenner PF، Siiteri PK، MacDonald PC (مارس 1974). "پیش سازهای پلاسما استروژن. II. ارتباط میزان تبدیل آندروستندیون پلاسما به استرون با سن". مجله بالینی غدد درون ریز و متابولیسم . 38 (3): 476-479. doi : 10.1210/jcem-38-3-476 . PMID  4815174.
  98. ↑ برکات آر، اوکلی او، کیم اچ، جین جی، کو سی جی (سپتامبر 2016). "محل های خارج گناد بیوسنتز و عملکرد استروژن". گزارش های BMB 49 (9): 488-496. doi :10.5483/BMBRep.2016.49.9.141. PMC 5227141 . PMID  27530684. 
  99. ^ ab Nelson LR، Bulun SE (سپتامبر 2001). "تولید و عمل استروژن". مجله آکادمی پوست آمریکا . 45 (3 Suppl): S116–S124. doi :10.1067/mjd.2001.117432. PMID  11511861.
  100. ↑ Labrie F، Bélanger A، Luu-The V، Labrie C، Simard J، Cusan L، و همکاران. (1998). "DHEA و تشکیل درون ریز آندروژن ها و استروژن ها در بافت های هدف محیطی: نقش آن در طول پیری". استروئیدها​ 63 (5-6): 322-328. doi :10.1016/S0039-128X(98)00007-5. PMID  9618795. S2CID  37344052.
  101. ↑ Schreinder WE (2012). "تخمدان". در Trachsler A, Thorn G, Labhart A, Bürgi H, Dodsworth-Phillips J, Constam G, Courvoisier B, Fischer JA, Froesch ER, Grob P (ویرایشگران). غدد بالینی: تئوری و عمل . اسپرینگر برلین هایدلبرگ. ص 530. شابک 978-3-642-96158-8. بازبینی شده در 12 اکتبر 2023 .
  102. ↑ Fuentes N، Silveyra P (2019). "مکانیسم های سیگنال دهی گیرنده استروژن". پیشرفت در شیمی پروتئین و زیست شناسی ساختاری . جلد 116. الزویر. صص 135-170. doi :10.1016/bs.apcsb.2019.01.001. شابک 9780128155615. ISSN  1876-1623. PMC  6533072 . PMID  31036290. از نظر فیزیولوژیکی، تبدیل متابولیکی استروژن ها امکان دفع آنها از بدن از طریق ادرار، مدفوع، و/یا صفرا، همراه با تولید آنالوگ های استروژن را فراهم می کند، که نشان داده شده است اثرات ضد تکثیری دارند (Tsuchiya et al., 2005) .
  103. ↑ Kuhl H (اوت 2005). "فارماکولوژی استروژن ها و پروژسترون ها: تاثیر راه های مختلف تجویز". اقلیم . 8 (ضمیمه 1): 3-63. doi :10.1080/13697130500148875. PMID  16112947. S2CID  24616324.
  104. ^ Wesp LM, Deutsch MB (مارس 2017). "گزینه های درمان هورمونی و جراحی برای زنان ترنسجندر و افراد دارای طیف ترنس". کلینیک های روانپزشکی آمریکای شمالی 40 (1): 99-111. doi :10.1016/j.psc.2016.10.006. PMID  28159148.
  105. ↑ تاتا جی آر (ژوئن 2005). "صد سال هورمون". گزارش های EMBO 6 (6): 490-496. doi :10.1038/sj.embor.7400444. PMC 1369102 . PMID  15940278. 
  106. ^ ab "منشاء در اصطلاحات زیست پزشکی: استروژن یا استروژن". ریشه شناسی زیستی . بازبینی شده در 24 ژانویه 2018 .
  107. ↑ «شورای داروسازی و شیمی». مجله انجمن پزشکی آمریکا . 107 (15): 1221-3. 1936. doi :10.1001/jama.1936.02770410043011.
  108. ↑ «ابزار مطالعه واژه یونانی: oistros». کتابخانه دیجیتال پرسئوس . بازیابی شده در 28 دسامبر 2011 .
  109. ^ Fang H، Tong W، Shi LM، Blair R، Perkins R، Branham W، و همکاران. (مارس 2001). "روابط ساختار-فعالیت برای مجموعه وسیعی از استروژن های طبیعی، مصنوعی و محیطی". تحقیقات شیمی در سم شناسی . 14 (3): 280-294. CiteSeerX 10.1.1.460.20 . doi : 10.1021/tx000208y. PMID  11258977. 
  110. ↑ وایز آ، اوبراین کی، وودراف تی (ژانویه 2011). "آیا داروهای ضد بارداری خوراکی نقش مهمی در استروژنی بودن آب آشامیدنی دارند؟" علوم و فناوری محیط زیست . 45 (1): 51-60. doi : 10.1021/es1014482. PMID  20977246.
  111. ↑ هلو اس. "قرص را سرزنش نکنید | آخرین اخبار". اخبار شیمی و مهندسی . بازبینی شده در 22 آوریل 2023 .
  112. ^ Liney KE، Jobling S، Shears JA، Simpson P، Tyler CR (اکتبر 2005). "بررسی حساسیت مراحل مختلف زندگی برای اختلالات جنسی در سوسک (Rutilus rutilus) در معرض پساب های حاصل از تصفیه فاضلاب". چشم انداز بهداشت محیط . 113 (10): 1299-1307. doi :10.1289/ehp.7921. PMC 1281270 . PMID  16203238. 
  113. ↑ جابلینگ اس، ویلیامز آر، جانسون ای، تیلور آ، گروس-سوروکین ام، نولان ام، و همکاران. (آوریل 2006). قرار گرفتن پیش‌بینی‌شده در معرض استروژن‌های استروئیدی در رودخانه‌های بریتانیا با اختلالات جنسی گسترده در جمعیت ماهی‌های وحشی مرتبط است. چشم انداز بهداشت محیط . 114 (ضمیمه 1): 32-39. doi :10.1289/ehp.8050. PMC 1874167 . PMID  16818244. 
  114. ↑ سنقوی DM (17 اکتبر 2006). "بلوغ پیش دبستانی، و جستجو برای علل". نیویورک تایمز . بازبینی شده در 4 ژوئن 2008 .
  115. ^ ab FDA (فوریه 1995). "محصولات حاوی هورمون های استروژنیک، عصاره جفت یا ویتامین ها". راهنمای بازرسی از تولیدکنندگان محصولات آرایشی و بهداشتی . بایگانی شده از نسخه اصلی در 14 اکتبر 2007 . بازیابی شده در 24 اکتبر 2006 .

لینک های خارجی