stringtranslate.com

تب زرد

تب زرد یک بیماری ویروسی با مدت زمان معمول است . [3] در بیشتر موارد، علائم عبارتند از تب ، لرز ، از دست دادن اشتها ، حالت تهوع ، دردهای عضلانی - به ویژه در پشت - و سردرد . [3] علائم معمولا در عرض پنج روز بهبود می یابند. [3] در حدود 15 درصد از افراد، در عرض یک روز پس از بهبود، تب برمی‌گردد، درد شکمی رخ می‌دهد و آسیب کبدی شروع به زرد شدن پوست می‌کند . [3] [6] اگر این اتفاق بیفتد، خطر خونریزی و مشکلات کلیوی افزایش می یابد. [3] [7]

این بیماری توسط ویروس تب زرد ایجاد می شود و با نیش پشه آلوده منتقل می شود . [3] [8] انسان، دیگر نخستی‌ها ، [9] و چندین نوع پشه را آلوده می‌کند. [3] در شهرها، عمدتاً توسط Aedes aegypti ، یک نوع پشه که در سراسر مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری یافت می شود ، پخش می شود . [3] این ویروس یک ویروس RNA از جنس Flavivirus است . [10] [11] تشخیص این بیماری از سایر بیماری ها، به خصوص در مراحل اولیه، ممکن است دشوار باشد. [3] برای تأیید یک مورد مشکوک، آزمایش نمونه خون با واکنش زنجیره ای پلیمراز مورد نیاز است. [4]

یک واکسن ایمن و موثر در برابر تب زرد وجود دارد و برخی از کشورها نیاز به واکسیناسیون برای مسافران دارند. [3] تلاش‌های دیگر برای جلوگیری از عفونت شامل کاهش جمعیت پشه‌های ناقل است. [3] در مناطقی که تب زرد شایع است، تشخیص زودهنگام موارد و ایمن سازی بخش بزرگی از جمعیت برای جلوگیری از شیوع مهم است . [3] هنگامی که یک فرد آلوده می شود، مدیریت علامتی است. هیچ اقدام خاصی در برابر ویروس موثر نیست. [3] در نیمی از افرادی که به بیماری شدید مبتلا می شوند، مرگ رخ می دهد. [3] [12]

در سال 2013 تخمین زده شد که تب زرد باعث 130000 عفونت شدید و 78000 مرگ در آفریقا شده است. [3] [5] تقریبا 90 درصد از 200000 مورد تخمینی تب زرد در سال در آفریقا رخ می دهد. [13] نزدیک به یک میلیارد نفر در منطقه ای از جهان زندگی می کنند که این بیماری شایع است. [3] در مناطق گرمسیری قاره های آمریکای جنوبی و آفریقا، [14] رایج است، اما در آسیا نه. [3] [15] از دهه 1980، تعداد موارد تب زرد در حال افزایش بوده است. [3] [16] اعتقاد بر این است که این امر به دلیل مصونیت کمتر افراد، افراد بیشتری که در شهرها زندگی می کنند، افرادی که به طور مکرر حرکت می کنند و تغییر آب و هوا باعث افزایش زیستگاه پشه ها می شود. [3]

این بیماری از آفریقا سرچشمه گرفت و از قرن هفدهم با قاچاق اروپاییان آفریقایی برده شده از جنوب صحرای آفریقا به قاره آمریکا گسترش یافت. [1] [17] از قرن هفدهم، چندین شیوع عمده این بیماری در قاره آمریکا، آفریقا و اروپا رخ داده است. [1] در قرن 18 و 19، تب زرد یکی از خطرناک ترین بیماری های عفونی در نظر گرفته می شد . اپیدمی های متعددی در شهرهای بزرگ ایالات متحده و سایر نقاط جهان درگیر شد. [1]

در سال 1927، ویروس تب زرد اولین ویروس انسانی بود که جدا شد. [10] [18]

علائم و نشانه ها

تب زرد پس از یک دوره کمون سه تا شش روزه شروع می شود. [19] بیشتر موارد فقط باعث عفونت خفیف با تب، سردرد، لرز، کمردرد، خستگی، از دست دادن اشتها، درد عضلانی، تهوع و استفراغ می‌شوند. [20] در این موارد، عفونت تنها سه تا شش روز طول می کشد. [21]

اما در 15 درصد موارد، افراد وارد مرحله دوم و سمی بیماری می شوند که با تب مکرر مشخص می شود، این بار با زردی ناشی از آسیب کبدی و همچنین درد شکمی همراه است . [22] خونریزی در دهان، بینی، چشم‌ها و دستگاه گوارش باعث استفراغ حاوی خون می‌شود ، از این رو یکی از نام‌های تب زرد در اسپانیایی، vómito negro ("استفراغ سیاه") است. [23] همچنین ممکن است نارسایی کلیه، سکسکه، و هذیان وجود داشته باشد. [24] [25]

در بین افرادی که به زردی مبتلا می شوند، میزان مرگ و میر 20 تا 50 درصد است در حالی که میزان مرگ و میر کلی حدود 3 تا 7.5 درصد است. [26] موارد شدید ممکن است میزان مرگ و میر بیش از 50٪ داشته باشند. [27]

زنده ماندن از عفونت ایمنی مادام العمر را فراهم می کند [28] و به طور معمول منجر به آسیب دائمی اعضای بدن نمی شود. [29] [30]

عارضه

تب زرد برای 20 تا 50 درصد افرادی که به بیماری شدید مبتلا می شوند می تواند منجر به مرگ شود. زردی، خستگی، مشکلات ریتم قلب، تشنج و خونریزی داخلی نیز ممکن است به عنوان عوارض تب زرد در دوران نقاهت ظاهر شوند. [8] [31]

علت

تب زرد توسط ویروس تب زرد (YFV)، یک ویروس RNA پوشیده با عرض 40 تا 50 نانومتر ، نوع گونه و همنام خانواده Flaviviridae ایجاد می شود . [10] این اولین بیماری بود که توسط پزشک آمریکایی والتر رید در حدود سال 1900 نشان داده شد که توسط سرم انسانی فیلتر شده قابل انتقال و توسط پشه ها منتقل می شود . قاب خواندن باز که یک پلی پروتئین را کد می کند . [33] پروتئازهای میزبان این پلی پروتئین را به سه پروتئین ساختاری (C، prM، E) و هفت پروتئین غیرساختاری (NS1، NS2A، NS2B، NS3، NS4A، NS4B، NS5) تقسیم می‌کنند. شمارش مربوط به آرایش ژن های کد کننده پروتئین در ژنوم است . [34] برای از بین بردن اگزونوکلئاز 5 ' -3 ' میزبان XRN1، حداقل منطقه UTR 3 ' YFV مورد نیاز است . [35] UTR حاوی ساختار گره کاذب PKS3 است که به عنوان یک سیگنال مولکولی برای متوقف کردن اگزونوکلئاز عمل می کند و تنها نیاز ویروسی برای تولید RNA فلاویویروس زیر ژنومی (sfRNA) است. [36] sfRNA ها نتیجه تخریب ناقص ژنوم ویروس توسط اگزونوکلئاز هستند و برای بیماریزایی ویروسی مهم هستند. [37] تب زرد متعلق به گروه تب های خونریزی دهنده است . [38]

این ویروس ها از جمله مونوسیت ها ، ماکروفاژها ، سلول های شوان و سلول های دندریتیک را آلوده می کنند . آنها از طریق گیرنده های خاصی به سطوح سلولی متصل می شوند و توسط یک وزیکول اندوزومی جذب می شوند . [39] در داخل آندوزوم ، کاهش pH باعث ادغام غشای اندوزوم با پوشش ویروس می‌شود . [40] کپسید وارد سیتوزول می شود، تجزیه می شود و ژنوم را آزاد می کند. [41] اتصال گیرنده، و همچنین همجوشی غشاء، توسط پروتئین E کاتالیز می‌شوند ، که ترکیب آن را در pH پایین تغییر می‌دهد و باعث بازآرایی 90 هومو دایمر به 60 هوموتریمر می‌شود . [34] [42]

پس از ورود به سلول میزبان، ژنوم ویروس در شبکه آندوپلاسمی خشن (ER) و در بسته‌های به اصطلاح وزیکولی تکثیر می‌شود. [43] در ابتدا، یک شکل نابالغ از ذره ویروس در داخل ER تولید می‌شود، که پروتئین M آن هنوز به شکل بالغ خود جدا نشده است، بنابراین به عنوان پیش‌ساز M (prM) نشان داده می‌شود و با پروتئین E کمپلکسی تشکیل می‌دهد . 44] ذرات نابالغ در دستگاه گلژی توسط پروتئین میزبان، فورین ، پردازش می‌شوند ، که prM را به M می‌شکند . [34]

انتقال

تغذیه Aedes aegypti
بزرگسالان پشه تب زرد A. aegypti : نر در سمت چپ و ماده ها در سمت راست قرار دارند. فقط پشه ماده برای انتقال بیماری انسان را نیش می زند.

ویروس تب زرد عمدتاً از طریق نیش پشه تب زرد Aedes aegypti منتقل می شود ، اما سایر پشه های عمدتاً Aedes مانند پشه ببر ( Aedes albopictus ) نیز می توانند به عنوان ناقل این ویروس عمل کنند. [46] مانند سایر آربوویروس‌ها که توسط پشه‌ها منتقل می‌شوند، ویروس تب زرد توسط پشه ماده زمانی که خون یک انسان آلوده یا نخستی‌های دیگر را می‌بلعد جذب می‌شود. [47] ویروس ها به معده پشه می رسند و اگر غلظت ویروس به اندازه کافی بالا باشد، ویریون ها می توانند سلول های اپیتلیال را آلوده کرده و در آنجا تکثیر کنند. از آنجا به هموکول (سیستم خونی پشه ها) و از آنجا به غدد بزاقی می رسند . [48] ​​هنگامی که پشه خون را می مکد، بزاق خود را به زخم تزریق می کند و ویروس به جریان خون فرد گزیده شده می رسد. [49] انتقال انتقالی و ترانس استادیال ویروس تب زرد در A. aegypti ، یعنی انتقال از پشه ماده به تخم‌های آن و سپس لاروها نشان داده شده است. [50] به نظر می‌رسد این عفونت ناقل‌ها بدون وعده‌ی خون قبلی در بروز منفرد و ناگهانی بیماری نقش داشته باشد. [51]

سه چرخه عفونی از نظر اپیدمیولوژیک متفاوت رخ می دهد [16] که در آن ویروس از پشه به انسان یا سایر نخستی ها منتقل می شود. [52] در "چرخه شهری" فقط پشه تب زرد A. aegypti درگیر است. این به خوبی با مناطق شهری سازگار است و همچنین می تواند بیماری های دیگری از جمله تب زیکا ، تب دنگی و چیکونگونیا را منتقل کند . [53] چرخه شهری مسئول شیوع عمده تب زرد است که در آفریقا رخ می دهد. به جز شیوع بیماری در بولیوی در سال 1999، این چرخه شهری دیگر در آمریکای جنوبی وجود ندارد. [54]

علاوه بر چرخه شهری، هم در آفریقا و هم در آمریکای جنوبی، یک چرخه سیلواتیک (چرخه جنگل یا جنگل) وجود دارد که در آن Aedes africanus (در آفریقا) یا پشه‌های جنس Haemagogus و Sabethes (در آمریکای جنوبی) به عنوان ناقل عمل می‌کنند. [55] در جنگل، پشه ها عمدتاً نخستی های غیر انسانی را آلوده می کنند. این بیماری بیشتر در پستانداران آفریقایی بدون علامت است. [49] در آمریکای جنوبی، چرخه سیلواتیک در حال حاضر تنها راهی است که انسان‌های واکسینه نشده می‌توانند آلوده شوند، که شیوع کم موارد تب زرد در این قاره را توضیح می‌دهد. [46] افرادی که در جنگل آلوده می شوند می توانند ویروس را به مناطق شهری منتقل کنند، جایی که A. aegypti به عنوان یک ناقل عمل می کند. به دلیل این چرخه سیلواتیک، تب زرد را نمی توان ریشه کن کرد مگر با از بین بردن پشه هایی که به عنوان ناقل عمل می کنند. [16]

در آفریقا، سومین چرخه عفونی معروف به "چرخه ساوانا" یا چرخه میانی، بین چرخه جنگل و شهری رخ می دهد. [56] پشه های مختلف از جنس Aedes درگیر هستند. در سال های اخیر، این شایع ترین شکل انتقال تب زرد در آفریقا بوده است. [57]

نگرانی در مورد گسترش تب زرد به جنوب شرقی آسیا، جایی که ناقل آن A. aegypti در حال حاضر وجود دارد، وجود دارد. [58]

پاتوژنز

پس از انتقال از پشه، ویروس ها در غدد لنفاوی تکثیر می شوند و به ویژه سلول های دندریتیک را آلوده می کنند. از آنجا به کبد می‌رسند و سلول‌های کبدی را آلوده می‌کنند (احتمالاً غیرمستقیم از طریق سلول‌های کوپفر )، که منجر به تخریب ائوزینوفیلیک این سلول‌ها و آزاد شدن سیتوکین‌ها می‌شود . توده های آپوپتوز معروف به اجسام شورا در سیتوپلاسم سلول های کبدی ظاهر می شوند. [59] [60]

هنگامی که طوفان سیتوکین ، شوک و نارسایی اندام های متعدد به دنبال آن باشد ، مرگ ممکن است رخ دهد . [26]

تشخیص

تب زرد اغلب یک تشخیص بالینی بر اساس علائم و سابقه سفر است. موارد خفیف بیماری را فقط می توان از طریق ویروس شناسی تایید کرد. [47] از آنجایی که موارد خفیف تب زرد نیز می تواند به طور قابل توجهی در شیوع منطقه ای نقش داشته باشد، هر مورد مشکوک تب زرد (شامل علائم تب، درد، تهوع و استفراغ 6 تا 10 روز پس از خروج از ناحیه آسیب دیده) به طور جدی درمان می شود. [47]

اگر مشکوک به تب زرد باشد، ویروس تا 6 تا 10 روز پس از بیماری قابل تایید نیست. تأیید مستقیم را می توان با واکنش زنجیره ای پلیمراز رونویسی معکوس به دست آورد ، جایی که ژنوم ویروس تکثیر می شود. [4] رویکرد مستقیم دیگر جداسازی ویروس و رشد آن در کشت سلولی با استفاده از پلاسمای خون است . این می تواند 1-4 هفته طول بکشد. [61] [13]

از نظر سرولوژیکی، یک سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم در طول فاز حاد بیماری با استفاده از IgM اختصاصی در برابر تب زرد یا افزایش تیتر اختصاصی IgG (در مقایسه با نمونه قبلی) می تواند تب زرد را تایید کند. [62] همراه با علائم بالینی، تشخیص IgM یا افزایش چهار برابری تیتر IgG نشانه کافی برای تب زرد در نظر گرفته می شود. از آنجایی که این آزمایش ها می توانند با سایر فلاوی ویروس ها مانند ویروس دنگی واکنش متقابل داشته باشند ، این روش های غیرمستقیم نمی توانند عفونت تب زرد را به طور قطعی اثبات کنند. [63]

بیوپسی کبد می تواند التهاب و نکروز سلول های کبدی را تأیید کند و آنتی ژن های ویروسی را تشخیص دهد . به دلیل تمایل به خونریزی بیماران تب زرد، بیوپسی تنها پس از مرگ برای تایید علت مرگ توصیه می شود. [64]

در تشخیص افتراقی ، عفونت با تب زرد باید از سایر بیماری های تب دار مانند مالاریا متمایز شود . سایر تب های خونریزی دهنده ویروسی مانند ویروس ابولا ، ویروس لاسا ، ویروس ماربورگ و ویروس جونین باید به عنوان علت حذف شوند. [65]

پیشگیری

پیشگیری شخصی از تب زرد شامل واکسیناسیون و اجتناب از نیش پشه در مناطقی است که تب زرد آندمیک است. [46] اقدامات سازمانی برای پیشگیری از تب زرد شامل برنامه های واکسیناسیون و اقدامات برای کنترل پشه ها است. برنامه های توزیع پشه بند برای استفاده در خانه ها باعث کاهش موارد مالاریا و تب زرد می شود. استفاده از دافع حشرات ثبت شده در EPA در خارج از منزل توصیه می شود. قرار گرفتن در معرض حتی برای مدت کوتاهی برای نیش احتمالی پشه کافی است. لباس آستین بلند، شلوار بلند و جوراب برای پیشگیری مفید است. استفاده از لاروکش ها در ظروف ذخیره آب می تواند به حذف مکان های بالقوه پرورش پشه کمک کند. اسپری حشره کش ثبت شده در EPA انتقال تب زرد را کاهش می دهد. [66]

واکسیناسیون

جلد گواهی مبنی بر واکسینه شدن دارنده آن در برابر تب زرد
واکسیناسیون تب زرد 10 روز قبل از ورود به این کشور/منطقه برای مسافرانی که از... [71] لازم است.
  همه کشورها
  کشورهای در معرض خطر (از جمله ترانسفر فرودگاهی) [یادداشت 1]
  کشورهای در معرض خطر (به استثنای ترانسفر فرودگاهی) [یادداشت 2]
  بدون نیاز (کشور خطر) [یادداشت 3]
  بدون نیاز (کشور بدون خطر)

واکسیناسیون برای کسانی که به مناطق آسیب دیده سفر می کنند توصیه می شود، زیرا افراد غیر بومی در هنگام ابتلا به بیماری شدیدتری مبتلا می شوند. حفاظت از روز دهم پس از تجویز واکسن در 95 درصد افراد شروع می شود، [72] و گزارش شده است که حداقل 10 سال طول می کشد. اکنون سازمان بهداشت جهانی (WHO) اعلام کرده است که یک دوز واحد از واکسن برای ایجاد مصونیت مادام العمر در برابر بیماری تب زرد کافی است. [73] ساقه واکسن زنده ضعیف شده 17D در سال 1937 توسط Max Theiler ساخته شد . [72] WHO واکسیناسیون روتین را برای افرادی که در مناطق آسیب دیده بین ماه های نهم تا دوازدهم پس از تولد زندگی می کنند توصیه می کند. [4]

از هر چهار نفر یک نفر تب، درد، و درد و قرمزی موضعی را در محل تزریق تجربه می‌کند. [74] در موارد نادر (کمتر از یک در 200000 تا 300000)، [72] واکسیناسیون می تواند باعث بیماری احشایی مرتبط با واکسن تب زرد شود که در 60٪ موارد کشنده است. احتمالاً به دلیل مورفولوژی ژنتیکی سیستم ایمنی است. یکی دیگر از عوارض جانبی احتمالی عفونت سیستم عصبی است که در یک مورد از 200000 تا 300000 مورد رخ می دهد و باعث بیماری نوروتروپیک مرتبط با واکسن تب زرد می شود که می تواند منجر به مننژوانسفالیت شود و در کمتر از 5٪ [72] موارد کشنده است. [4] [26]

ابتکار تب زرد، که توسط WHO در سال 2006 راه اندازی شد، بیش از 105 میلیون نفر را در 14 کشور در غرب آفریقا واکسینه کرد. [75] هیچ شیوعی در طول سال 2015 گزارش نشد. این کمپین توسط اتحاد GAVI و سازمان های دولتی در اروپا و آفریقا حمایت شد. [76] بر اساس WHO، واکسیناسیون انبوه نمی تواند تب زرد را به دلیل تعداد زیاد پشه های آلوده در مناطق شهری کشورهای هدف از بین ببرد، اما به طور قابل توجهی تعداد افراد مبتلا را کاهش می دهد. [77]

تقاضا برای واکسن تب زرد به دلیل افزایش تعداد کشورهایی که واکسیناسیون تب زرد را به عنوان بخشی از برنامه های معمول ایمن سازی خود اجرا می کنند، همچنان در حال افزایش است. [78] افزایش اخیر در شیوع تب زرد در آنگولا (2015)، جمهوری دموکراتیک کنگو (2016)، اوگاندا (2016)، و اخیراً در نیجریه و برزیل در سال 2017 باعث افزایش بیشتر تقاضا شده است، در حالی که عرضه جهانی واکسن را تحت فشار قرار داده است. [78] [79] بنابراین، برای واکسیناسیون جمعیت‌های حساس در کمپین‌های ایمن‌سازی انبوه پیشگیرانه در طول شیوع، دوز کسری واکسن به عنوان یک استراتژی صرفه‌جویی در دوز برای به حداکثر رساندن منابع محدود واکسن در نظر گرفته می‌شود. [78] واکسیناسیون تب زرد با دوز کسری به تجویز حجم کاهش یافته از دوز واکسن اشاره دارد که طبق توصیه های سازنده بازسازی شده است. [78] [80] اولین استفاده عملی از واکسیناسیون تب زرد با دوز کسری در پاسخ به شیوع گسترده تب زرد در جمهوری دموکراتیک کنگو در اواسط سال 2016 بود. [78] شواهد موجود نشان می دهد که واکسیناسیون تب زرد با دوز کسری سطحی از پاسخ ایمنی مشابه با دوز کامل استاندارد را القا می کند. [81]

در مارس 2017، WHO یک کمپین واکسیناسیون را با 3.5 میلیون دوز از یک انبار اضطراری در برزیل راه اندازی کرد. [82] در مارس 2017 سازمان جهانی بهداشت واکسیناسیون را برای مسافران به مناطق خاصی از برزیل توصیه کرد. [83] در مارس 2018، برزیل سیاست خود را تغییر داد و اعلام کرد که قصد دارد تمام 77.5 میلیون شهروندی که در حال حاضر واکسینه نشده اند را تا آوریل 2019 واکسینه کند. [84]

واکسیناسیون اجباری

برخی از کشورهای آسیایی به طور بالقوه در معرض خطر اپیدمی تب زرد هستند، زیرا هم پشه هایی با قابلیت انتقال تب زرد و هم میمون های حساس وجود دارند. [85] این بیماری هنوز در آسیا رخ نمی دهد. برای جلوگیری از ورود ویروس، برخی از کشورها خواستار واکسیناسیون قبلی بازدیدکنندگان خارجی هستند که از مناطق تب زرد عبور کرده اند. [86] واکسیناسیون باید با گواهی واکسیناسیون اثبات شود که 10 روز پس از واکسیناسیون معتبر است و 10 سال طول می کشد. اگرچه WHO در 17 مه 2013 توصیه کرد که واکسیناسیون های تقویت کننده بعدی غیرضروری است، گواهی قدیمی تر (بیش از 10 سال) ممکن است در تمام پست های مرزی در همه کشورهای آسیب دیده قابل قبول نباشد. فهرستی از کشورهایی که نیاز به واکسیناسیون تب زرد دارند توسط WHO منتشر شده است. [71] اگر واکسیناسیون به دلایلی نتواند انجام شود، ممکن است امکان تجویز دارو وجود داشته باشد. در این مورد، گواهی معافیت صادر شده توسط مرکز واکسیناسیون مورد تایید WHO الزامی است. اگرچه 32 کشور از 44 کشوری که تب زرد به طور بومی در آنها رخ می دهد برنامه های واکسیناسیون دارند، در بسیاری از این کشورها کمتر از 50 درصد جمعیت آنها واکسینه شده اند. [4]

کنترل برداری

کمپین اطلاع رسانی برای پیشگیری از تب دنگی و تب زرد در پاراگوئه

کنترل پشه تب زرد A. aegypti از اهمیت زیادی برخوردار است، به ویژه به این دلیل که همین پشه می تواند تب دنگی و بیماری چیکونگونیا را نیز منتقل کند . [87] A. aegypti ترجیحاً در آب تولید مثل می کند، برای مثال، در تأسیسات ساکنان مناطقی که منابع آب آشامیدنی نامطمئن دارند، یا در زباله های خانگی، به ویژه لاستیک ها، قوطی ها و بطری های پلاستیکی. این شرایط در مناطق شهری کشورهای در حال توسعه رایج است. [88]

دو استراتژی اصلی برای کاهش جمعیت A. aegypti استفاده می شود . [89] یک روش کشتن لاروهای در حال رشد است. اقداماتی برای کاهش تجمع آب که در آن لاروها رشد می کنند انجام می شود. لاروکش ها همراه با ماهی لارو خوار و غلاف های قفسه سینه استفاده می شود که تعداد لاروها را کاهش می دهد. [90] سال‌هاست که از غلاف‌های جنس Mesocylops در ویتنام برای جلوگیری از تب دنگی استفاده می‌شود . [91] این ناقل پشه را در چندین منطقه از بین برد. تلاش های مشابه ممکن است در برابر تب زرد موثر باشد. پیری پروکسیفن به عنوان لاروکش شیمیایی توصیه می شود، عمدتاً به این دلیل که برای انسان بی خطر است و در دوزهای کم مؤثر است. [4]

راهبرد دوم کاهش جمعیت پشه تب زرد بالغ است. تخمک کشنده می تواند با استفاده از مقادیر کمتر آفت کش، جمعیت Aedes را کاهش دهد زیرا به طور مستقیم آفت را هدف قرار می دهد. [92] پرده ها و درب مخازن آب را می توان با حشره کش ها پاشید، اما استفاده از آن در داخل خانه ها توسط WHO توصیه نمی شود. [93] پشه بندهای تیمار شده با حشره کش ، درست مانند پشه آنوفل که ناقل مالاریا است ، مؤثر هستند . [4]

درمان

مانند سایر عفونت های فلاوی ویروس ، هیچ درمانی برای تب زرد شناخته نشده است. بستری شدن در بیمارستان توصیه می شود و ممکن است به دلیل وخامت سریع در برخی موارد، مراقبت های ویژه ضروری باشد. برخی از روش‌های درمان حاد کارآیی ندارند: ایمن‌سازی غیرفعال پس از ظهور علائم احتمالاً بدون تأثیر است. ریباویرین و سایر داروهای ضد ویروسی و همچنین درمان با اینترفرون ها در بیماران تب زرد بی اثر هستند. [26] درمان علامتی شامل آبرسانی مجدد و تسکین درد با داروهایی مانند پاراستامول (استامینوفن) است. با این حال، آسپرین و سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) اغلب به دلیل افزایش خطر خونریزی گوارشی به دلیل اثرات ضد انعقادی آنها اجتناب می شود. [94]

اپیدمیولوژی

تب زرد در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری آمریکای جنوبی و آفریقا شایع است. [95] در سراسر جهان، حدود 600 میلیون نفر در مناطق بومی زندگی می کنند. سازمان جهانی بهداشت سالانه 200000 مورد تب زرد را در سراسر جهان تخمین می زند. [96] حدود 15٪ از افراد مبتلا به تب زرد به شکل شدید بیماری پیشرفت می کنند و تا نیمی از آنها می میرند، زیرا هیچ درمانی برای تب زرد وجود ندارد. [97]

آفریقا

مناطق با خطر ابتلا به تب زرد در آفریقا (2017)

تخمین زده می شود 90 درصد از عفونت های تب زرد در قاره آفریقا رخ می دهد. [4] در سال 2016، یک شیوع بزرگ در آنگولا سرچشمه گرفت و قبل از اینکه توسط یک کمپین گسترده واکسیناسیون مهار شود، به کشورهای همسایه سرایت کرد. [98] در ماه مارس و آوریل 2016، 11 مورد وارداتی از ژنوتیپ آنگولا در اتباع چینی واکسینه نشده در چین گزارش شد که اولین ظهور این بیماری در آسیا در تاریخ ثبت شده است. [99] [100]

تجزیه و تحلیل فیلوژنتیک هفت ژنوتیپ از ویروس های تب زرد را شناسایی کرده است، و فرض بر این است که آنها به طور متفاوتی با انسان و ناقل A. aegypti سازگار هستند . پنج ژنوتیپ (آنگولا، آفریقای مرکزی/شرق، آفریقای شرقی، غرب آفریقا I و غرب آفریقا II) فقط در آفریقا وجود دارد. ژنوتیپ I در غرب آفریقا در نیجریه و مناطق اطراف آن یافت می شود. [101] به نظر می رسد که ژنوتیپ I در غرب آفریقا به ویژه عفونی است، زیرا اغلب با شیوع های عمده همراه است. سه ژنوتیپ که در خارج از نیجریه و آنگولا یافت می شوند در مناطقی وجود دارند که شیوع بیماری در آنها نادر است. دو شیوع، در کنیا (1992-1993) و سودان (2003 و 2005)، شامل ژنوتیپ شرق آفریقا بود که در 40 سال گذشته شناسایی نشده بود. [102]

آمریکای جنوبی

مناطق با خطر ابتلا به تب زرد در آمریکای جنوبی (2018)

در آمریکای جنوبی دو ژنوتیپ شناسایی شده است (ژنوتیپ های آمریکای جنوبی I و II). [16] بر اساس تجزیه و تحلیل فیلوژنتیک به نظر می رسد این دو ژنوتیپ در غرب آفریقا [103] سرچشمه گرفته اند و برای اولین بار در برزیل معرفی شدند. [104] تاریخ معرفی ژنوتیپ پیشین آفریقایی که باعث پیدایش ژنوتیپ های آمریکای جنوبی شد به نظر می رسد سال 1822 باشد (95% فاصله اطمینان 1701 تا 1911). [104] سوابق تاریخی نشان می دهد که شیوع تب زرد در رسیف، برزیل، بین سال های 1685 و 1690 رخ داده است. به نظر می رسد این بیماری ناپدید شده است و شیوع بعدی در سال 1849 رخ داد. [105] احتمالاً با قاچاق بردگان معرفی شده است. از طریق تجارت برده از آفریقا. ژنوتیپ I به پنج زیرشاخه A تا E تقسیم شده است [106]

در اواخر سال 2016، شیوع گسترده ای در ایالت میناس گرایس برزیل آغاز شد که به عنوان اپیزوتیک سیلواتیک یا جنگلی شناخته می شد . [107] تحقیقات فیلوژنتیکی بلادرنگ در کانون شیوع نشان داد که شیوع این بیماری ناشی از معرفی دودمان ویروسی از منطقه آمازون به منطقه جنوب شرقی در حدود ژوئیه 2016 بود، [108] که به سرعت در چندین گونه میمون نئوتروپیک گسترش یافت. از جمله میمون های زوزه کش قهوه ای ، [109] که به عنوان گونه نگهبان برای تب زرد عمل می کنند. هیچ موردی توسط پشه A.aegypti بین انسان ها منتقل نشده است ، که می تواند شیوع های شهری را حفظ کند که می تواند به سرعت گسترش یابد. در آوریل 2017، شیوع بیماری سیلواتیک به سمت سواحل برزیل ادامه یافت، جایی که اکثر مردم واکسینه نشده بودند. [83] تا پایان ماه مه شیوع بیماری پس از بیش از 3000 مورد مشکوک، 758 مورد تایید شده و 264 مورد مرگ تایید شده به عنوان تب زرد در حال کاهش بود. [110] وزارت بهداشت یک کمپین واکسیناسیون راه اندازی کرد و نگران شیوع آن در طول فصل کارناوال در فوریه و مارس بود. CDC یک هشدار سطح 2 صادر کرد (اقدامات احتیاطی تقویت شده را تمرین کنید.) [111]

تجزیه و تحلیل بیزی ژنوتیپ های I و II نشان داده است که ژنوتیپ I تقریباً تمام عفونت های فعلی در برزیل ، کلمبیا ، ونزوئلا و ترینیداد و توباگو را تشکیل می دهد ، در حالی که ژنوتیپ II برای همه موارد در پرو است . [112] ژنوتیپ I در منطقه شمال برزیل در حدود سال 1908 منشاء گرفت (95٪ بالاترین فاصله تراکم خلفی [HPD]: 1870-1936). ژنوتیپ II در سال 1920 در پرو ایجاد شد (95% HPD: 1867-1958). [113] نرخ تخمینی جهش برای هر دو ژنوتیپ در حدود 5 × 10-4 جایگزینی  در محل در سال بود، مشابه با سایر ویروس های RNA. [114]

آسیا

ناقل اصلی ( A. aegypti ) همچنین در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری آسیا، اقیانوسیه و استرالیا رخ می دهد، اما تب زرد هرگز در آنجا رخ نداده بود تا زمانی که سفر جت 11 مورد از شیوع تب زرد آنگولا و DR کنگو در آفریقا را در سال 2016 معرفی کرد. توضیحات پیشنهادی عبارتند از: [115]

اما هیچ کدام راضی کننده تلقی نمی شوند. [118] [119] پیشنهاد دیگر عدم وجود تجارت برده به آسیا در مقیاسی مانند قاره آمریکا است. [120] تجارت برده در اقیانوس اطلس احتمالاً تب زرد را از آفریقا وارد نیمکره غربی کرد. [121]

تاریخچه

تاریخ اولیه

خانه درمان قند، 1762: گلدان ها و کوزه های قند در مزارع قند به عنوان محل پرورش لاروهای A. aegypti ، ناقل تب زرد، خدمت می کردند.
سنگ قبر افرادی که در اپیدمی تب زرد در سال 1878 جان باختند را می توان در گورستان های نیواورلئان یافت.
صفحه ای از فهرست 76 کشته (74 نفر مبتلا به تب زرد) کمودور جیمز بیدل در کشتی USS Macedonia ، مورخ 3 اوت 1822

منشأ تکاملی تب زرد به احتمال زیاد در آفریقا نهفته است، با انتقال بیماری از پستانداران غیرانسان به انسان. [122] [123] تصور می شود که این ویروس از شرق یا مرکز آفریقا سرچشمه گرفته و از آنجا به غرب آفریقا گسترش یافته است. از آنجایی که در آفریقا بومی بود، جمعیت محلی نسبت به آن مصونیت پیدا کرده بودند. هنگامی که شیوع تب زرد در یک جامعه آفریقایی که مستعمره‌نشینان در آن زندگی می‌کردند رخ می‌داد، بیشتر اروپایی‌ها می‌مردند، در حالی که آفریقایی‌های بومی معمولاً علائم غیر کشنده‌ای شبیه آنفولانزا داشتند . [124] این پدیده که در آن جمعیت خاصی به دلیل قرار گرفتن در معرض طولانی مدت در دوران کودکی خود نسبت به تب زرد مصونیت پیدا می کنند، به عنوان ایمنی اکتسابی شناخته می شود . [125] ویروس، و همچنین ناقل A. aegypti، احتمالاً با قاچاق بردگان از آفریقا، بخشی از مبادلات کلمبیایی پس از اکتشاف و استعمار اروپا، به آمریکای شمالی و جنوبی منتقل شدند. [126] با این حال، برخی از محققان استدلال کرده اند که تب زرد ممکن است در دوره پیش از کلمبیا در قاره آمریکا وجود داشته باشد زیرا پشه های جنس Haemagogus که بومی قاره آمریکا هستند، ناقل این بیماری شناخته شده اند. [127]

اولین شیوع قطعی تب زرد در دنیای جدید در سال 1647 در جزیره باربادوس بود . [128] یک شیوع توسط استعمارگران اسپانیایی در سال 1648 در شبه جزیره یوکاتان ثبت شد ، جایی که مردم بومی مایا این بیماری را xekik ("استفراغ خون") نامیدند. در سال 1685، برزیل اولین اپیدمی خود را در رسیف تجربه کرد . اولین ذکر این بیماری با نام "تب زرد" در سال 1744 اتفاق افتاد. [129]

با این حال، دکتر میچل بیماری را که مشاهده و درمان کرد اشتباه تشخیص داد و احتمالاً بیماری ویل یا هپاتیت بود. [130] مک‌نیل استدلال می‌کند که اختلالات زیست‌محیطی و زیست‌محیطی ناشی از معرفی مزارع قند، شرایطی را برای تولید مثل پشه‌ها و ویروس‌ها و متعاقب آن شیوع تب زرد ایجاد کرد. [131] جنگل زدایی جمعیت پرندگان حشره خوار و دیگر موجوداتی که از پشه ها و تخم های آنها تغذیه می کردند را کاهش داد. [132]

در دوران استعمار و در طول جنگ‌های ناپلئون ، هند غربی به‌خاطر شیوع تب زرد در این منطقه، به‌عنوان جایگاه خطرناکی برای سربازان شناخته می‌شد. [133] میزان مرگ و میر در پادگان های بریتانیایی در جامائیکا هفت برابر پادگان های کانادا بود که بیشتر به دلیل تب زرد و سایر بیماری های استوایی بود. [134] نیروهای انگلیسی و فرانسوی که در آنجا مستقر بودند به طور جدی تحت تأثیر "جک زرد" قرار گرفتند. [135] ناپلئون که می خواست دوباره کنترل تجارت سودآور شکر در Saint-Domingue (Hispaniola) را به دست آورد، و با چشم به بازپس گیری امپراتوری جهان جدید فرانسه، ارتشی را به فرماندهی برادر همسرش ژنرال چارلز لکلرک به سنت فرستاد. -سلطه برای به دست گرفتن کنترل پس از شورش بردگان. [136] مورخ جی آر مک نیل ادعا می کند که تب زرد حدود 35000 تا 45000 تلفات این نیروها را در طول نبرد داشته است. [137] تنها یک سوم از نیروهای فرانسوی برای عقب نشینی و بازگشت به فرانسه زنده ماندند. ناپلئون از جزیره و برنامه های خود برای آمریکای شمالی دست کشید و در سال 1803، لوئیزیانا را به ایالات متحده فروخت. در سال 1804، هائیتی استقلال خود را به عنوان دومین جمهوری در نیمکره غربی اعلام کرد. [138] بحث های قابل توجهی در مورد اینکه آیا تعداد مرگ و میر ناشی از بیماری در انقلاب هائیتی اغراق آمیز بوده است وجود دارد. [139]

اگرچه تب زرد در آب و هوای گرمسیری بیشتر شایع است، شمال ایالات متحده از این تب مستثنی نبود. اولین شیوع در آمریکای شمالی انگلیسی زبان در شهر نیویورک در سال 1668 رخ داد. [140] مستعمره نشینان انگلیسی در فیلادلفیا و فرانسوی ها در دره رودخانه می سی سی پی شیوع گسترده ای را در سال 1669 ثبت کردند، و همچنین اپیدمی های تب زرد اضافی در فیلادلفیا، بالتیمور ، و شهر نیویورک در قرن 18 و 19. این بیماری در مسیرهای کشتی بخار از نیواورلئان حرکت کرد و در مجموع باعث مرگ 100000 تا 150000 نفر شد. [141] اپیدمی تب زرد در سال 1793 در فیلادلفیا، که در آن زمان پایتخت ایالات متحده بود، منجر به مرگ چند هزار نفر، بیش از 9٪ از جمعیت شد. [142] یکی از این مرگ‌ها جیمز هاچینسون ، پزشکی بود که به درمان جمعیت شهر کمک می‌کرد. دولت ملی از جمله رئیس جمهور جورج واشنگتن از شهر به ترنتون، نیوجرسی گریخت . [143]

شهر جنوبی نیواورلئان در طول قرن نوزدهم با اپیدمی‌های بزرگی مواجه بود که مهم‌ترین آن در سال‌های 1833 و 1853 بود. [144] یک اپیدمی بزرگ در نیواورلئان و شروپورت، لوئیزیانا ، در سال 1873 رخ داد. ساکنان آن این بیماری را «جک زرد» نامیدند. ". اپیدمی های شهری تا سال 1905 در ایالات متحده ادامه یافت و آخرین شیوع آن نیواورلئان را تحت تأثیر قرار داد. [145] [16] [146]

حداقل 25 شیوع بزرگ در قاره آمریکا در طول قرن 18 و 19 رخ داد، از جمله موارد جدی در Cartagena، شیلی ، در سال 1741. کوبا در 1762 و 1900; سانتو دومینگو در سال 1803; و ممفیس، تنسی ، در سال 1878. [147]

در اوایل قرن نوزدهم، شیوع تب زرد در دریای کارائیب "به مشکلات جدی سلامتی منجر شد" و نیروی دریایی ایالات متحده را نگران کرد زیرا مرگ و میر و بیماری های متعدد عملیات دریایی را محدود کرد و روحیه را از بین برد. [148] یکی از قسمت ها در آوریل 1822 زمانی که ناو یو اس اس مقدونی بوستون را ترک کرد و بخشی از اسکادران هند غربی کمودور جیمز بیدل آغاز شد. بدون اینکه همه بدانند، آنها در شرف یک سفر دریایی به سوی فاجعه بودند و مأموریت آنها "یک سفر دریایی از طریق جهنم را ثابت می کرد". [149] وزیر نیروی دریایی اسمیت تامپسون اسکادران را برای محافظت از کشتیرانی تجاری ایالات متحده و سرکوب دزدی دریایی گماشته بود. [ 150] در طول مدت اعزام از 26 مه تا 3 اوت 1822، 76 نفر از افسران و مردان مقدونی ، از جمله جان کادل، جراح USN جان باختند. هفتاد و چهار مورد از این مرگ ها به تب زرد نسبت داده شده است. بیدل گزارش داد که 52 نفر دیگر از خدمه او در لیست بیماران بودند. بیدل و میت جراح چارلز چیس در گزارش خود به وزیر نیروی دریایی علت را "تب" عنوان کردند. در نتیجه این شکست، بیدل خاطرنشان کرد که اسکادران او مجبور شد زودتر به یارد نیروی دریایی نورفولک بازگردد. به محض ورود، خدمه مقدونی تحت مراقبت های پزشکی قرار گرفتند و در جزیره کرنی، ویرجینیا قرنطینه شدند . [151] [152] [153]

در سال 1853، کلوتیرویل، لوئیزیانا ، در اواخر تابستان شیوع تب زرد داشت که به سرعت باعث مرگ 68 نفر از 91 نفر شد. یک پزشک محلی به این نتیجه رسید که برخی از عوامل عفونی نامشخص در بسته ای از نیواورلئان وارد شده است. [154] [155] در سال 1854، 650 نفر از ساکنان ساوانا، جورجیا ، بر اثر تب زرد درگذشتند. [156] در سال 1858، کلیسای لوتری انجیلی آلمانی سنت متیو در چارلستون، کارولینای جنوبی ، 308 مورد مرگ ناشی از تب زرد داشت که باعث کاهش تعداد جماعت به نصف شد. [157] یک کشتی حامل افراد آلوده به ویروس در ژوئن 1855 به جاده هامپتون در جنوب شرقی ویرجینیا رسید. [158] این بیماری به سرعت در جامعه گسترش یافت و در نهایت بیش از 3000 نفر را که عمدتاً ساکنان نورفولک و پورتسموث بودند، کشت . [159] در سال 1873، شریوپورت، لوئیزیانا، 759 شهروند را در یک دوره 80 روزه به دلیل همه‌گیری تب زرد از دست داد و بیش از 400 قربانی دیگر در نهایت تسلیم شدند. تعداد کل قربانیان از اوت تا نوامبر تقریباً 1200 نفر بود. [160] [161]

در سال 1878، حدود 20000 نفر در یک اپیدمی گسترده در دره رودخانه می سی سی پی جان خود را از دست دادند. [162] در آن سال، ممفیس مقدار زیادی باران داشت که منجر به افزایش جمعیت پشه شد. نتیجه یک اپیدمی بزرگ تب زرد بود. [163] کشتی بخار جان دی پورتر افرادی را که از ممفیس به امید فرار از بیماری به سمت شمال فرار می کردند، برد، اما مسافران به دلیل نگرانی از شیوع تب زرد اجازه پیاده شدن را نداشتند. کشتی تا دو ماه آینده در رودخانه می سی سی پی پرسه می زد و مسافرانش را تخلیه می کرد. [164]

شیوع های بزرگی نیز در جنوب اروپا رخ داده است. جبل الطارق در سال های 1804، 1814 و 1828 جان های بسیاری را بر اثر شیوع بیماری از دست داد. [165] بارسلون در طی شیوع بیماری در سال 1821 چندین هزار شهروند را از دست داد. دوک دی ریشلیو 30000 سرباز فرانسوی را در مرز بین فرانسه و اسپانیا در کوه های پیرنه مستقر کرد. برای جلوگیری از سرایت این بیماری همه گیر از اسپانیا به فرانسه، یک دستگاه بهداشتی کوردون ایجاد کند . [166]

علل و انتقال

ازکیل استون ویگینز ، معروف به پیامبر اتاوا، پیشنهاد کرد که علت اپیدمی تب زرد در جکسونویل، فلوریدا ، در سال 1888، طالع بینی بوده است. [167]

سیارات در یک خط خورشید و زمین قرار داشتند و این امر علاوه بر سیکلون ها، زلزله ها و غیره، جو متراکم تری ایجاد کرد که کربن بیشتری را در خود نگه می داشت و میکروب ها را ایجاد می کرد. مریخ جو متراکم غیرمعمولی داشت، اما ساکنان آن احتمالاً توسط کانال های تازه کشف شده خود که احتمالاً برای جذب کربن و جلوگیری از بیماری ساخته شده بودند، از تب محافظت می شدند. [168]

در سال 1848، Josiah C. Nott پیشنهاد کرد که تب زرد توسط حشراتی مانند شب پره یا پشه گسترش می یابد و ایده های خود را بر اساس الگوی انتقال بیماری قرار داد. [169] کارلوس فینلی ، پزشک و دانشمند کوبایی-اسپانیایی، در سال 1881 پیشنهاد کرد که تب زرد ممکن است از طریق پشه‌های آلوده قبلی به جای تماس مستقیم از فردی به فرد دیگر منتقل شود ، همانطور که مدت‌ها تصور می‌شد. [170] [171] از آنجایی که تلفات ناشی از تب زرد در جنگ اسپانیا و آمریکا در دهه 1890 بسیار زیاد بود، پزشکان ارتش ایالات متحده آزمایشات تحقیقاتی را با تیمی به رهبری والتر رید و متشکل از پزشکان جیمز کارول ، آریستیدس آگرامونته و جسی ویلیام لازر . آنها با موفقیت "فرضیه پشه" فینلی را اثبات کردند. تب زرد اولین ویروسی بود که توسط پشه ها منتقل می شد. پزشک ویلیام گورگاس این بینش ها را به کار گرفت و تب زرد را از هاوانا ریشه کن کرد . او همچنین در جریان ساخت کانال پاناما علیه تب زرد مبارزه کرد . تلاش قبلی برای ساخت کانال توسط فرانسوی ها تا حدی به دلیل مرگ و میر ناشی از شیوع بالای تب زرد و مالاریا که باعث مرگ بسیاری از کارگران شد، شکست خورد. [16]

اگرچه رید اعتبار زیادی را در کتاب‌های تاریخ ایالات متحده به دلیل "شکستن" تب زرد دریافت کرده است، اما او به طور کامل کشف ناقل تب زرد و چگونگی کنترل آن را به فینلی نسبت داده بود. رید اغلب از مقالات فینلی در مقالات خود استناد می کرد و همچنین در مکاتبات شخصی خود به خاطر این کشف به او اعتبار می داد. [ 172] پذیرش کار فینلی یکی از مهمترین و گسترده‌ترین تأثیرات کمیسیون تب زرد ارتش ایالات متحده در سال 1900 بود . و بعداً در پاناما، امکان تکمیل کانال پاناما را فراهم کرد. در حالی که رید بر اساس تحقیقات فینلی استوار بود، فرانسوا دلاپورت مورخ خاطرنشان می کند که تحقیق در مورد تب زرد موضوعی بحث برانگیز بود. دانشمندان، از جمله فینلی و رید، با تکیه بر کار دانشمندان کمتر برجسته موفق شدند، بدون اینکه همیشه اعتباری را که باید به آنها بدهند. [174] تحقیقات رید در مبارزه با تب زرد ضروری بود. او همچنین به دلیل استفاده از اولین نوع فرم رضایت پزشکی در طول آزمایش های خود در کوبا، تلاشی برای اطمینان از اینکه شرکت کنندگان می دانستند که با شرکت در آزمایش ریسک می کنند، اعتبار دارد. [175]

مانند کوبا و پاناما، برزیل نیز یک کمپین بهداشتی بسیار موفق علیه پشه ها و تب زرد را رهبری کرد. با شروع در سال 1903، کمپین تحت رهبری اسوالدو کروز ، مدیر کل وقت بهداشت عمومی، نه تنها به ریشه کن کردن این بیماری، بلکه به تغییر شکل چشم انداز فیزیکی شهرهای برزیل مانند ریودوژانیرو منجر شد. [176] در طول فصول بارانی، ریودوژانیرو مرتباً دچار سیل شده بود، زیرا آب از خلیج اطراف شهر به خیابان‌های باریک ریو سرازیر شد. همراه با سیستم های زهکشی ضعیف موجود در سراسر ریو، شرایط باتلاقی را در محله های شهر ایجاد کرد. حوضچه‌های آب راکد سالانه در خیابان‌های شهر ایستاده بودند و ثابت کردند که زمینی حاصلخیز برای پشه‌های ناقل بیماری هستند. بنابراین، تحت هدایت کروز، واحدهای بهداشت عمومی موسوم به "بازرسان پشه" به شدت برای مبارزه با تب زرد در سراسر ریو با سمپاشی، از بین بردن موش ها، بهبود زهکشی، و تخریب مسکن غیربهداشتی تلاش کردند. در نهایت، کمپین های بهداشتی و نوسازی شهر، محله های ریودوژانیرو را تغییر داد. ساکنان فقیر آن از مراکز شهرها به حومه ریو یا شهرهایی که در حومه شهر یافت می شوند رانده شدند. در سال‌های بعد، فقیرترین ساکنان ریو به فاولا می‌آمدند . [177]

طی سالهای 1920-1923، هیئت بین المللی بهداشت بنیاد راکفلر یک کمپین گران قیمت و موفق برای ریشه کنی تب زرد در مکزیک انجام داد. [178] IHB به دلیل موفقیت، مورد احترام دولت فدرال مکزیک قرار گرفت. ریشه کنی تب زرد روابط بین ایالات متحده و مکزیک را تقویت کرد که در سال های قبل چندان خوب نبود. ریشه کن کردن تب زرد نیز گام بزرگی به سوی سلامت جهانی بهتر بود. [179]

در سال 1927، دانشمندان ویروس تب زرد را در غرب آفریقا جدا کردند. [180] به دنبال این، دو واکسن در دهه 1930 ساخته شد. ماکس تیلر تکمیل واکسن تب زرد 17 بعدی را در سال 1937 رهبری کرد، که پس از آن جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را دریافت کرد . [181] آن واکسن، 17D، هنوز در حال استفاده است، اگرچه واکسن‌های جدیدتر، مبتنی بر سلول‌های vero ، در حال توسعه هستند (از سال 2018). [4] [182] [183]

وضعیت فعلی

با استفاده از کنترل ناقل و برنامه‌های واکسیناسیون دقیق، چرخه شهری تب زرد تقریباً از آمریکای جنوبی ریشه‌کن شد. [184] از سال 1943، تنها یک شیوع شهری در سانتا کروز د لا سیرا ، بولیوی، رخ داده است. با این حال، از دهه 1980، تعداد موارد تب زرد دوباره افزایش یافته است و A. aegypti به مراکز شهری آمریکای جنوبی بازگشته است. این تا حدودی به دلیل محدودیت‌های موجود در حشره‌کش‌های موجود و همچنین جابجایی زیستگاه ناشی از تغییرات آب و هوایی است. همچنین به این دلیل است که برنامه کنترل برداری کنار گذاشته شد. اگرچه هنوز چرخه شهری جدیدی ایجاد نشده است، دانشمندان بر این باورند که این اتفاق می تواند در هر نقطه ای دوباره رخ دهد. تصور می شد شیوع بیماری در پاراگوئه در سال 2008 ماهیت شهری داشته باشد، اما در نهایت ثابت شد که اینطور نیست. [4]

در آفریقا، برنامه‌های ریشه‌کنی ویروس بیشتر بر واکسیناسیون متکی است. [185] این برنامه‌ها تا حد زیادی ناموفق بوده‌اند، زیرا نتوانستند چرخه سیلواتیک مربوط به نخستی‌های وحشی را بشکنند. از آنجایی که تعداد کمی از کشورها برنامه‌های واکسیناسیون منظم را ایجاد می‌کنند، اقداماتی برای مبارزه با تب زرد نادیده گرفته شده است و احتمال شیوع این ویروس در آینده را بیشتر می‌کند. [4]

تحقیق کنید

در مدل همستر تب زرد، تجویز زودهنگام ریباویرین ضد ویروسی درمان موثر بسیاری از ویژگی های پاتولوژیک این بیماری است. [186] درمان با ریباویرین در طول پنج روز اول پس از عفونت ویروسی، میزان بقا را بهبود بخشید، آسیب بافتی را در کبد و طحال کاهش داد، از استئاتوز سلول‌های کبدی جلوگیری کرد و سطح آلانین آمینوترانسفراز، یک نشانگر آسیب کبدی را عادی کرد. مکانیسم اثر ریباویرین در کاهش آسیب شناسی کبد در عفونت ویروس تب زرد ممکن است مشابه فعالیت آن در درمان هپاتیت C ، یک ویروس مرتبط باشد. [186] از آنجایی که ریباویرین نتوانسته بود بقا را در یک مدل رزوس خطرناک عفونت تب زرد بهبود بخشد، قبلاً به عنوان یک درمان احتمالی رد شده بود. [187] عفونت در پشه ها با سویه wMel Wolbachia کاهش یافت . [188]

تب زرد توسط چندین کشور به عنوان یک سلاح بیولوژیکی بالقوه مورد تحقیق قرار گرفته است . [189]

یادداشت ها

  1. ^ همچنین برای مسافرانی که ترانزیت کرده اند (بیش از 12 ساعت) از فرودگاه کشورهای در معرض خطر نیز لازم است.
  2. ^ برای مسافرانی که از فرودگاه کشورهای در معرض خطر عبور کرده اند، لازم نیست.
  3. ^ سازمان جهانی بهداشت (بخش هایی از) آرژانتین، برزیل و پرو را به عنوان کشورهای در معرض خطر معرفی کرده است، اما این کشورها مسافران ورودی را ملزم به واکسیناسیون علیه تب زرد ندارند.

مراجع

  1. ^ abcd Oldstone M (2009). ویروس ها، طاعون و تاریخ: گذشته، حال و آینده. انتشارات دانشگاه آکسفورد صص 102-4. شابک 978-0-19-975849-4. بایگانی شده از نسخه اصلی در 23 فوریه 2017.
  2. بازین اچ (2011). واکسیناسیون: تاریخچه از لیدی مونتاگو تا مهندسی ژنتیک Montrouge: J. Libbey Eurotext. ص 407. شابک 978-2-7420-0775-2. بایگانی شده از نسخه اصلی در 23 فوریه 2017.
  3. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab "تب زرد برگه اطلاعات شماره 100". سازمان بهداشت جهانی . مه 2013. بایگانی شده از نسخه اصلی در 19 فوریه 2014 . بازبینی شده در 23 فوریه 2014 .
  4. ^ abcdefghijkl Tolle MA (آوریل 2009). "بیماری های منتقله از طریق پشه". مشکلات کنونی در مراقبت های بهداشتی کودکان و نوجوانان . 39 (4): 97-140. doi :10.1016/j.cppeds.2009.01.001. PMID  19327647.
  5. ^ abc Garske T، Van Kerkhove MD، Yactayo S، Ronveaux O، Lewis RF، Staples JE، Perea W، Ferguson NM، کمیته تخصصی تب زرد (2014). "تب زرد در آفریقا: برآورد بار بیماری و تاثیر واکسیناسیون انبوه از شیوع و داده های سرولوژیکی". PLOS Medicine . 11 (5): e1001638. doi : 10.1371/journal.pmed.1001638 . PMC 4011853 . PMID  24800812. e1001638. 
  6. ^ اسکالی سی (2014). مشکلات پزشکی اسکالی در دندانپزشکی. علوم بهداشتی الزویر. ص 572. شابک 978-0-7020-5963-6.
  7. «تب زرد». سازمان بهداشت جهانی . بازبینی شده در 30 آوریل 2022 .
  8. ^ ab "تب زرد - علائم و علل". کلینیک مایو بایگانی شده از نسخه اصلی در 24 آوریل 2022 . بازبینی شده در 27 آوریل 2022 .
  9. ^ Goes de Jesus، Jaqueline; گراف، تیاگو؛ جووناتی، مارتا؛ مارس-گویا، ماریا آنجلیکا؛ خاویر، جویلسون؛ لیما مایا، ماریسلیا؛ فونسکا، واگنر؛ فابری، آلیسون؛ دوس سانتوس، روبرتو فونسکا؛ موتا پریرا، فلیسیداد; فراز اولیویرا سانتوس، لئاندرو (11 اوت 2020). "انتقال تب زرد در پستانداران غیر انسانی، باهیا، شمال شرقی برزیل". بیماری های گرمسیری نادیده گرفته شده PLOS . 14 (8): e0008405. doi : 10.1371/journal.pntd.0008405 . ISSN  1935-2727. PMC 7418952 . PMID  32780745. 
  10. ^ abc Lindenbach BD، Rice CM (2007). "Flaviviridae: ویروس ها و تکثیر آنها". در Knipe DM، Howley PM (ویرایشگران). فیلدز ویروس شناسی (ویرایش پنجم). فیلادلفیا، PA: لیپینکات ویلیامز و ویلکینز. ص 1101. شابک 978-0-7817-6060-7.
  11. "فلاوی ویروس | جنس ویروس | بریتانیکا". www.britannica.com . بازبینی شده در 27 آوریل 2022 .
  12. «سوالات متداول درباره تب زرد». CDC . 21 آگوست 2015. بایگانی شده از نسخه اصلی در 23 مارس 2016 . بازبینی شده در 18 مارس 2016 .
  13. ↑ اب بارنت، الیزابت دی (2007). "تب زرد: اپیدمیولوژی و پیشگیری". بیماری های عفونی بالینی . 44 (6): 850-856. doi : 10.1086/511869 . PMID  17304460.
  14. Lataillade، Lucy de Guilhem de; وازیل، ماری؛ عبادی، توماس؛ مادک، یوان؛ موسون، لارنس؛ کامگانگ، باسیل؛ چن، چون هونگ؛ فالوکس، آنا بلا؛ ین، پی شی (16 نوامبر 2020). "خطر انتقال ویروس تب زرد در منطقه آسیا و اقیانوسیه". ارتباطات طبیعت . 11 (1): 5801. Bibcode :2020NatCo..11.5801L. doi :10.1038/s41467-020-19625-9. ISSN  2041-1723. PMC 7669885 . PMID  33199712. 
  15. «تب زرد CDC». بایگانی شده از نسخه اصلی در 21 دسامبر 2012 . بازبینی شده در 12 دسامبر 2012 .
  16. ^ abcdef Barrett AD، Higgs S (2007). "تب زرد: بیماری که هنوز غلبه نشده است". بررسی سالانه حشره شناسی . 52 : 209-229. doi :10.1146/annurev.ento.52.110405.091454. PMID  16913829. S2CID  9896455.
  17. "تاریخچه تب زرد در ایالات متحده" ASM.org . بازبینی شده در 27 آوریل 2022 .
  18. Sfakianos J, Hecht A (2009). Babcock H (ویرایش). ویروس نیل غربی (غیرداستانی نوجوانان مبتنی بر برنامه درسی). بیماری های کشنده و اپیدمی ها. پیشگفتار دیوید هیمن (ویرایش دوم). نیویورک: خانه چلسی. ص 17. شابک 978-1-60413-254-0. ویروس تب زرد در سال 1927 جدا شد
  19. "CDC: تب زرد - علائم و درمان". بایگانی شده از نسخه اصلی در 21 مارس 2012 . بازیابی شده در 10 نوامبر 2010 .
  20. «تب زرد». سازمان بهداشت جهانی. بایگانی شده از نسخه اصلی در 17 اوت 2009 . بازبینی شده در 13 اوت 2009 .
  21. «تب زرد». سازمان بهداشت جهانی . بازیابی شده در 11 جولای 2021 .
  22. ^ راهنمای کنترل بیماری های واگیر (ویرایش بیستم). عامر بهداشت عمومی Assn. 2015. شابک 978-0-87553-018-5.
  23. ^ Chastel C (اوت 2003). "[صدمین سالگرد کشف ویروس تب زرد و انتقال آن توسط پشه (کوبا 1900-1901)]". Bulletin de la Socitété de Pathologie Exotique (به فرانسوی). 96 (3): 250-256. PMID  14582304.
  24. دکتر ایروین شرمن ، دوازده بیماری که دنیای ما را تغییر داد . ص 144. مطبوعات ASM. 2007. ISBN 978-1-55581-466-3 . OCLC  141178241. 
  25. ^ فرانکلین، جان؛ ساترلند، جان. پزشکان خوکچه هندی : درام تحقیقات پزشکی از طریق خودآزمایی ، نیویورک: ویلیام مورو و شرکت (مارس 1984) ISBN 0-688-02666-4 
  26. ^ abcd Monath TP (آوریل 2008). "درمان تب زرد". تحقیقات ضد ویروسی 78 (1): 116-124. doi :10.1016/j.antiviral.2007.10.009. PMID  18061688. S2CID  44119619.
  27. توموری O (2004). "تب زرد: طاعون مکرر". بررسی های انتقادی در علوم آزمایشگاهی بالینی . 41 (4): 391-427. doi :10.1080/10408360490497474. PMID  15487593. S2CID  13559157.
  28. Modrow S، Falke D، Truyen U (2002). Molekulare Virologie – Eine Einführung für Biologen und Mediziner (ویرایش دوم). Spektrum Akademischer Verlag. ص 182. شابک 978-3-8274-1086-3.
  29. Rogers DJ، Wilson AJ، Hay SI، Graham AJ (2006). "توزیع جهانی تب زرد و دنگی". نقشه برداری جهانی بیماری های عفونی: روش ها، مثال ها و کاربردهای نوظهور . پیشرفت در انگل شناسی جلد 62. ص 181-220. doi :10.1016/S0065-308X(05)62006-4. شابک 978-0-12-031762-2. PMC  3164798 . PMID  16647971.
  30. «علائم، تشخیص و درمان». www.cdc.gov . 26 فوریه 2020 . بازبینی شده در 30 آوریل 2022 .
  31. «تب زرد: علائم، عوارض و درمان». پراکتو ​بازبینی شده در 31 مارس 2022 .
  32. ^ Staples JE, Monath TP (اوت 2008). "تب زرد: 100 سال کشف". جاما . 300 (8): 960-962. doi : 10.1001/jama.300.8.960 . PMID  18728272.
  33. Modrow S، Falke D، Truyen U، Schätzl H (آوریل 2013). "ویروس هایی با ژنوم RNA تک رشته ای و مثبت". ویروس شناسی مولکولی ص 185-349. doi :10.1007/978-3-642-20718-1_14. شابک 978-3-642-20717-4. S2CID  82608215.
  34. ^ abc Sampath A, Padmanabhan R (ژانویه 2009). "اهداف مولکولی برای کشف داروی فلاوی ویروس". تحقیقات ضد ویروسی 81 (1): 6-15. doi :10.1016/j.antiviral.2008.08.004. PMC 2647018 . PMID  18796313. 
  35. Roby JA, Pijlman GP, ​​Wilusz J, Kromykh AA (ژانویه 2014). "RNA فلاوی ویروس زیر ژنومی غیر کد کننده: عملکردهای چندگانه در پاتوژنز ویروس نیل غربی و تعدیل پاسخ های میزبان". ویروس ها 6 (2): 404-427. doi : 10.3390/v6020404 . PMC 3939463 . PMID  24473339. 
  36. فانک A، Truong K، Nagasaki T، Torres S، Floden N، Balmori Melian E، و همکاران. (نوامبر 2010). "ساختارهای RNA مورد نیاز برای تولید RNA فلاوی ویروس زیر ژنومی". مجله ویروس شناسی . 84 (21): 11407–11417. doi :10.1128/JVI.01159-10. PMC 2953152 . PMID  20719943. 
  37. Silva PA، Pereira CF، Dalebout TJ، Spaan WJ، Bredenbeek PJ (نوامبر 2010). یک گره کاذب RNA برای تولید RNA زیر ژنومی ویروس تب زرد توسط نوکلئاز میزبان XRN1 مورد نیاز است. مجله ویروس شناسی . 84 (21): 11395–11406. doi :10.1128/jvi.01047-10. PMC 2953177 . PMID  20739539. 
  38. «تب های خونریزی دهنده». medlineplus.gov . بازبینی شده در 24 آوریل 2022 .
  39. Vercammen E, Staal J, Beyaert R (ژانویه 2008). "احساس عفونت ویروسی و فعال شدن ایمنی ذاتی توسط گیرنده شبه 3". بررسی های میکروبیولوژی بالینی . 21 (1): 13-25. doi :10.1128/CMR.00022-07. PMC 2223843 . PMID  18202435. 
  40. ^ ژانگ، زینگ وانگ؛ وو، وی (ژوئیه 2014). "اندوسیتوز با واسطه گیرنده - یک مرور کلی | موضوعات ScienceDirect". کشف مواد مخدر امروز . 19 (7): 898-904. doi :10.1016/j.drudis.2014.03.001. PMID  24631680 . بازبینی شده در 24 آوریل 2022 .
  41. Mudhakir D، Harashima H (مارس 2009). "یادگیری از سفر ویروسی: چگونه وارد سلول ها شویم و چگونه بر موانع درون سلولی برای رسیدن به هسته غلبه کنیم". مجله AAPS . 11 (1): 65-77. doi :10.1208/s12248-009-9080-9. PMC 2664881 . PMID  19194803. 
  42. Dhiman G، Abraham R، Griffin DE (ژوئیه ۲۰۱۹). سلول‌های شوان انسانی مستعد ابتلا به ویروس‌های زیکا و تب زرد هستند، اما نه ویروس دنگی. گزارش های علمی 9 (1): 9951. Bibcode :2019NatSR...9.9951D. doi :10.1038/s41598-019-46389-0. PMC 6616448 . PMID  31289325. 
  43. Inoue T، Tsai B (ژانویه 2013). "چگونه ویروس ها از شبکه آندوپلاسمی برای ورود، تکثیر و مونتاژ استفاده می کنند". چشم انداز هاربر سرد اسپرینگ در زیست شناسی . 5 (1): a013250. doi :10.1101/cshperspect.a013250. PMC 3579393 . PMID  23284050. 
  44. Veesler D، Johnson JE (2012). "بلوغ ویروس". بررسی سالانه بیوفیزیک . 41 : 473-496. doi :10.1146/annurev-biophys-042910-155407. PMC 3607295 . PMID  22404678. 
  45. Op De Beeck A, Molenkamp R, Caron M, Ben Younes A, Bredenbeek P, Dubuisson J (ژانویه 2003). "نقش دامنه های گذرنده پروتئین های prM و E در تشکیل پوشش ویروس تب زرد". مجله ویروس شناسی . 77 (2): 813-820. doi :10.1128/JVI.77.2.813-820.2003. PMC 140810 . PMID  12502797. 
  46. ^ abc "تب زرد". سازمان بهداشت جهانی . بازبینی شده در 24 آوریل 2022 .
  47. ^ abc "تب زرد". سازمان بهداشت جهانی . بازبینی شده در 24 آوریل 2022 .
  48. Kumar A، Srivastava P، Sirisena P، Dubey SK، Kumar R، Shrinet J، Sunil S (اوت 2018). "ایمنی ذاتی پشه". حشرات . 9 (3): 95. doi : 10.3390/insects9030095 . PMC 6165528 . PMID  30096752. 
  49. ^ ab "ویروس تب زرد - یک مرور کلی". موضوعات ScienceDirect . بازبینی شده در 24 آوریل 2022 .
  50. Nag DK، Payne AF، Dieme C، Ciota AT، Kramer LD (سپتامبر 2021). "ویروس زیکا تخمدان های Aedes aegypti را آلوده می کند". ویروس شناسی . 561 : 58-64. doi : 10.1016/j.virol.2021.06.002 . PMC 10117528 . PMID  34147955. 
  51. Fontenille D، Diallo M، Mondo M، Ndiaye M، Thonnon J (1997). "اولین شواهد انتقال عمودی طبیعی ویروس تب زرد در Aedes aegypti، ناقل اپیدمی آن". معاملات انجمن سلطنتی طب گرمسیری و بهداشت . 91 (5): 533-535. doi :10.1016/S0035-9203(97)90013-4. PMID  9463659.
  52. «بیماری‌های عفونی مرتبط با سفر». کتاب زرد . مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها. بایگانی شده از نسخه اصلی در 20 مارس 2016 . بازبینی شده در 20 مارس 2016 .
  53. Zerbo A، Delgado RC، González PA (1 دسامبر 2020). "عفونت های ویروسی منتقله از طریق Aedes و خطر ظهور / تجدید حیات در مناطق شهری جنوب صحرای آفریقا". مجله ایمنی زیستی و امنیت زیستی . 2 (2): 58-63. doi : 10.1016/j.jobb.2020.10.002 . ISSN  2588-9338. S2CID  228911642.
  54. Kotar SL، Gessler JE (3 فوریه 2017). تب زرد: تاریخچه جهانی مک فارلند. شابک 978-1-4766-2628-4.
  55. "Sabethes - یک مرور کلی". موضوعات ScienceDirect . بازبینی شده در 24 آوریل 2022 .
  56. Blyth DM، Robertson JL، Busowski MT (16 اکتبر 2021). Brusch JL (ویرایش). "تب زرد: ضروریات تمرین، پیشینه، علت". Medscape .
  57. «برگه تب زرد». WHO - تب زرد بایگانی شده از نسخه اصلی در 18 آوریل 2006 . بازبینی شده در 18 آوریل 2006 .
  58. «عملیات هشدار و واکنش درباره شیوع ابولا بیماری‌ها کاهش بیوریسک تب زرد: یک تهدید فعلی». سازمان بهداشت جهانی . بایگانی شده از نسخه اصلی در 8 اوت 2016 . بازبینی شده در 4 اوت 2016 .
  59. رایان کی جی، ری سی جی، ویراستاران. (2004). میکروبیولوژی پزشکی شریس (ویرایش چهارم). مک گراو هیل. شابک 978-0-8385-8529-0.
  60. ^ Quaresma JA، Barros VL، Pagliari C، Fernandes ER، Guedes F، Takakura CF، و همکاران. (فوریه 2006). "بازبینی کبد در تب زرد انسان: آپوپتوز ناشی از ویروس در سلول های کبدی مرتبط با فعالیت سلول های TGF-بتا، TNF-آلفا و NK". ویروس شناسی . 345 (1): 22-30. doi : 10.1016/j.virol.2005.09.058 . PMID  16278000.
  61. Leland DS، Ginocchio CC (ژانویه 2007). "نقش کشت سلولی برای تشخیص ویروس در عصر تکنولوژی". بررسی های میکروبیولوژی بالینی . 20 (1): 49-78. doi :10.1128/CMR.00002-06. PMC 1797634 . PMID  17223623. 
  62. Falconar AK, de Plata E, Romero-Vivas CM (سپتامبر 2006). نسبت تراکم نوری ایمونوگلوبولین M (IgM)/IgG در سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم می‌تواند به درستی همه عفونت‌های ویروسی اولیه یا ثانویه دنگی را یک روز پس از شروع علائم طبقه‌بندی کند، زمانی که همه ویروس‌ها را می‌توان جدا کرد. ایمونولوژی بالینی و واکسن . 13 (9): 1044-1051. doi :10.1128/CVI.00105-06. PMC 1563575 . PMID  16960117. 
  63. Houghton-Triviño N، Montaña D، Castellanos J (مارس 2008). "واکنش متقابل سرم تب دنگی-تب زرد؛ چالش هایی برای تشخیص". Revista de Salud Publica . 10 (2): 299-307. doi : 10.1590/s0124-00642008000200010 . PMID  19039426.
  64. Talwani R, Gilliam BL, Howell C (فوریه 2011). "بیماری های عفونی و کبد". کلینیک در بیماری کبد 15 (1): 111-130. doi :10.1016/j.cld.2010.09.002. PMC 3660095 . PMID  21111996. 
  65. Cleri DJ، Ricketti AJ، Porwancher RB، Ramos-Bonner LS، Vernaleo JR (ژوئن 2006). "تب های خونریزی دهنده ویروسی: وضعیت فعلی بیماری بومی و راهبردهای کنترل". کلینیک های بیماری های عفونی آمریکای شمالی 20 (2): 359-93، x. doi :10.1016/j.idc.2006.02.001. PMC 7135140 . PMID  16762743. 
  66. "پیشگیری | تب زرد | CDC". www.cdc.gov . بایگانی شده از نسخه اصلی در 26 اکتبر 2016 . بازبینی شده در 26 اکتبر 2016 .
  67. ^ Lo WL، Mok KL، Yu Pui Ming SD (سپتامبر 2018). "کدام دافع حشرات را انتخاب کنیم؟ پیامدهای حاصل از بررسی بازار محلی و بررسی دستورالعمل های فعلی". مجله پزشکی اورژانس هنگ کنگ . 25 (5): 272-280. doi : 10.1177/1024907918773630 . ISSN  1024-9079. S2CID  115355721.
  68. Shmaefsky BR (نوامبر 2009). تب زرد. انتشارات پایگاه اطلاعات. شابک 978-1-60413-231-1.
  69. US EPA، OCSPP (15 ژوئیه 2013). "لباس درمان شده با دافع". www.epa.gov . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  70. ^ ab "سوالات متداول". www.cdc.gov . 26 فوریه 2020 . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  71. ^ ab "کشورهای با خطر انتقال تب زرد و کشورهایی که به واکسیناسیون تب زرد نیاز دارند (مه 2021)". سازمان بهداشت جهانی . سازمان ملل متحد 26 مه 2021 . بازبینی شده در 16 ژانویه 2022 .
  72. ^ abcd Barrett AD, Teuwen DE (ژوئن 2009). "واکسن تب زرد - چگونه کار می کند و چرا موارد نادری از عوارض جانبی جدی رخ می دهد؟" نظر فعلی در ایمونولوژی 21 (3): 308-313. doi :10.1016/j.coi.2009.05.018. PMID  19520559.
  73. ^ WHO | نیازی به تقویت کننده واکسیناسیون تب زرد نیست. آرشیو شده 09-06-2013 در Wayback Machine . Who.int (17-05-2013). بازیابی شده در 2014-05-12.
  74. ^ بیانیه اطلاعات واکسن تب زرد. بایگانی شده در 2013-09-21 در Wayback Machine Centers for Disease Control and Prevention. 30 مارس 2011.
  75. «تب زرد». سازمان بهداشت جهانی . بایگانی شده از نسخه اصلی در 18 آوریل 2017 . بازبینی شده در 2 آوریل 2017 .
  76. «واکسیناسیون سرخک از سال 2000 تاکنون جان 17.1 میلیون نفر را نجات داده است». سازمان بهداشت جهانی . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  77. «۱۲ میلیون غرب آفریقا واکسن تب زرد دریافت می‌کنند». اخبار بی بی سی . 23 نوامبر 2009. بایگانی شده از نسخه اصلی در 8 سپتامبر 2017 . بازیابی شده در 23 نوامبر 2009 .
  78. ^ abcde "واکسن تب زرد با دوز کسری به‌عنوان گزینه‌ای کم‌دوز برای پاسخ به شیوع بیماری. مقاله اطلاعات دبیرخانه سازمان جهانی بهداشت. بخش ایمن‌سازی، واکسن‌ها و بیولوژیک. شماره مرجع WHO: WHO/YF/SAGE/16.1". سازمان بهداشت جهانی. 20 جولای 2016 . بازبینی شده در 2 سپتامبر 2018 .
  79. "WHO از ایمن سازی 874000 نفر در برابر تب زرد در نیجریه حمایت می کند. انتشار خبری". سازمان بهداشت جهانی. 16 اکتبر 2017 . بازبینی شده در 2 سپتامبر 2018 .
  80. سازمان بهداشت جهانی (اکتبر 2017). "واکسن های ویروس پاپیلومای انسانی: مقاله موضع سازمان جهانی بهداشت، می 2017 - توصیه ها". واکسن . 35 (43): 5753–5755. doi :10.1016/j.vaccine.2017.05.069. PMID  28596091.
  81. Nnaji CA، Shey MS، Adetokunboh OO، Wiysonge CS (فوریه 2020). "ایمنی زایی و ایمنی واکسیناسیون تب زرد با دوز کسری: یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز". واکسن . 38 (6): 1291-1301. doi :10.1016/j.vaccine.2019.12.018. PMID  31859201. S2CID  209427280.
  82. «WHO 3.5 میلیون دوز واکسن تب زرد را برای پاسخ به شیوع بیماری در برزیل ارسال کرد». سازمان بهداشت جهانی . بایگانی شده از نسخه اصلی در 1 آوریل 2017 . بازبینی شده در 2 آوریل 2017 .
  83. ^ ab "تب زرد - برزیل". طبیعت . 150 (3811): 573. 1942. Bibcode :1942Natur.150T.573.. doi : 10.1038/150573d0 .
  84. Darlington S (20 مارس 2018). "از ترس شیوع جدید، برزیل کشور را در برابر تب زرد واکسینه خواهد کرد". نیویورک تایمز . بازبینی شده در 21 مارس 2018 .
  85. Kuno G (نوامبر 2020). "عدم وجود تب زرد در آسیا: تاریخچه، فرضیه ها، پراکندگی برداری، احتمال YF در آسیا، و معماهای دیگر". ویروس ها 12 (12): 1349. doi : 10.3390/v12121349 . PMC 7759908 . PMID  33255615. 
  86. Wasserman S، Tambyah PA، Lim PL (ژوئیه ۲۰۱۶). "موارد تب زرد در آسیا: برای یک اپیدمی آماده شده است". مجله بین المللی بیماری های عفونی . 48 : 98-103. doi : 10.1016/j.ijid.2016.04.025 . hdl : 10220/47081 . PMID  27156836.
  87. "بیماری های ناقل". سازمان بهداشت جهانی . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  88. «فوریت های بشردوستانه». سازمان بهداشت جهانی . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  89. سینگ RK، Dhama K، Khandia R، Munjal A، Karthik K، Tiwari R، و همکاران. (2018). "راهبردهای پیشگیری و کنترل برای مقابله با ویروس زیکا، تمرکز ویژه بر رویکردهای مداخله ای علیه پشه های ناقل - به روز رسانی های فعلی". مرزها در میکروبیولوژی 9 : 87. doi : 10.3389/fmicb.2018.00087 . PMC 5809424 . PMID  29472902. 
  90. US EPA، OCSPP (21 فوریه 2013). "کنترل پشه ها در مرحله لاروی". www.epa.gov . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  91. Tran TT، Olsen A، Viennet E، Sleigh A (ژانویه 2015). "پایداری اجتماعی کنترل بیولوژیکی Mesocylops برای تب دانگ در ویتنام جنوبی". Acta Tropica . 141 (Pt A): 54-59. doi : 10.1016/j.actatropica.2014.10.006 . PMID  25312335.
  92. Hustedt JC، Boyce R، Bradley J، Hii J، Alexander N (ژوئن 2020). "استفاده از پیری پروکسی فن در کنترل پشه های Aedes: یک بررسی سیستماتیک". بیماری های گرمسیری نادیده گرفته شده PLOS . 14 (6): e0008205. doi : 10.1371/journal.pntd.0008205 . PMC 7314096 . PMID  32530915. 
  93. Pérez D، Van der Stuyft P، Toledo ME، Ceballos E، Fabré F، Lefèvre P (ژانویه 2018). "پرده های تیمار شده با حشره کش و تیمار حشره کش باقیمانده برای کنترل Aedes aegypti: مطالعه مقبولیت در سانتیاگو دو کوبا". بیماری های گرمسیری نادیده گرفته شده PLOS . 12 (1): e0006115. doi : 10.1371/journal.pntd.0006115 . PMC 5766245 . PMID  29293501. 
  94. Sterk E (ژانويه 2013). "مدیریت مورد تب زرد" (PDF) . OCG BibOp . پزشکان بدون مرز. بایگانی شده از نسخه اصلی (PDF) در 6 مه 2021 . بازبینی شده در 6 مه 2021 . به دلیل خطر خونریزی گوارشی و اثر ضد پلاکتی (آسپرین) باید از مصرف NSAID ها اجتناب شود.
  95. سیمون ال وی، هاشمی ام اف، تورپ کی دی (2022). "تب زرد". StatPearls . جزیره گنج (FL): StatPearls Publishing. PMID  29262028 . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  96. «سلامت جهانی - اتاق خبر - تب زرد». www.cdc.gov . 19 فوریه 2019 . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  97. "تقویت کننده واکسیناسیون تب زرد لازم نیست". سازمان بهداشت جهانی . بازیابی شده در 9 اکتبر 2021 .
  98. «کارزار واکسیناسیون دسته جمعی برای محافظت از میلیون ها نفر در برابر تب زرد در آنگولا و جمهوری دموکراتیک کنگو». سازمان بهداشت جهانی . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  99. «تب زرد – چین». سازمان بهداشت جهانی . بایگانی شده از نسخه اصلی در 19 مارس 2017 . بازبینی شده در 9 فوریه 2017 .
  100. ^ Woodall JP, Yuill TM (ژوئیه 2016). "چرا شیوع تب زرد در آنگولا "تهدیدی برای کل جهان" است؟ مجله بین المللی بیماری های عفونی . 48 : 96-97. doi : 10.1016/j.ijid.2016.05.001 . PMID  27163382.
  101. Mutebi JP، Barrett AD (نوامبر 2002). "اپیدمیولوژی تب زرد در آفریقا". میکروب ها و عفونت . 4 (14): 1459-1468. doi :10.1016/S1286-4579(02)00028-X. PMID  12475636.
  102. Ellis BR، Barrett AD (2008). معمای تب زرد در شرق آفریقا بررسی ها در ویروس شناسی پزشکی . 18 (5): 331-346. doi :10.1002/rmv.584. PMID  18615782. S2CID  23266086.
  103. Mutebi JP، Rijnbrand RC، Wang H، Ryman KD، Wang E، Fulop LD، و همکاران. (سپتامبر 2004). "روابط ژنتیکی و تکامل ژنوتیپ های ویروس تب زرد و سایر اعضای گروه ویروس تب زرد در جنس Flavivirus بر اساس منطقه غیر کد کننده 3". مجله ویروس شناسی . 78 (18): 9652-9665. doi :10.1128/JVI.78.18.9652-9665.2004. PMC 515011 . PMID  15331698. 
  104. ^ ab Auguste AJ، Lemey P، Pybus OG، Suchard MA، Salas RA، Adesiyun AA، و همکاران. (اکتبر 2010). "نگهداری ویروس تب زرد در ترینیداد و پراکندگی آن در سراسر قاره آمریکا". مجله ویروس شناسی . 84 (19): 9967–9977. doi :10.1128/JVI.00588-10. PMC 2937779 . PMID  20631128. 
  105. Bhattacharya A (7 ژوئن 2013). مروری بر تب هموراژیک ویروسی. Lulu.com. شابک 978-1-304-11397-9.
  106. ^ de Souza RP، Foster PG، Sallum MA، Coimbra TL، Maeda AY، Silveira VR، و همکاران. (ژانويه 2010). "تشخیص دودمان جدید ویروس تب زرد در ژنوتیپ I آمریکای جنوبی در برزیل". مجله ویروس شناسی پزشکی . 82 (1): 175-185. doi :10.1002/jmv.21606. PMID  19950229. S2CID  96746.
  107. Faria NR (مه 2017). "نظارت ژنومی بلادرنگ شیوع ویروس تب زرد در برزیل، 2017". ویروس شناسی .
  108. Faria NR، Kraemer MU، Hill SH، Goes de Jesus J، Aguiar RS، Iani FC، و همکاران. (آگوست 2018). "پایش ژنومی و اپیدمیولوژیک پتانسیل انتقال ویروس تب زرد". علم . 361 (6405): 894-899. Bibcode :2018Sci...361..894F. doi :10.1126/science.aat7115. PMC 6874500 . PMID  30139911. 
  109. «تب زرد هزاران میمون را در برزیل کشت». www.sciencedaily.com . بایگانی شده از نسخه اصلی در 24 مارس 2017 . بازبینی شده در 24 مارس 2017 .
  110. «پست ایمیل ProMED تب زرد - آمریکا (47): برزیل، PAHO/WHO». www.promedmail.org . انجمن بین المللی بیماری های عفونی. بایگانی شده از نسخه اصلی در 8 سپتامبر 2017 . بازیابی شده در 1 ژوئن 2017 .
  111. "تب زرد در برزیل - هشدار - سطح 2، اقدامات احتیاطی پیشرفته - اطلاعیه های بهداشت سفر | سلامت مسافران | CDC". wwwnc.cdc.gov . بایگانی شده از نسخه اصلی در 25 مه 2017 . بازیابی شده در 1 ژوئن 2017 .
  112. Mir D، Delatorre E، Bonaldo M، Lourenço-de-Oliveira R، Vicente AC، Bello G (اوت 2017). "فیلودینامیک ویروس تب زرد در قاره آمریکا: بینش جدید در مورد منشاء شیوع 2017 برزیل". گزارش های علمی 7 (1): 7385. Bibcode :2017NatSR...7.7385M. doi :10.1038/s41598-017-07873-7. PMC 5547128 . PMID  28785067. 
  113. Mir D، Delatorre E، Bonaldo M، Lourenço-de-Oliveira R، Vicente AC، Bello G (اوت 2017). "فیلودینامیک ویروس تب زرد در قاره آمریکا: بینش جدید در مورد منشاء شیوع 2017 برزیل". گزارش های علمی 7 (1): 7385. Bibcode :2017NatSR...7.7385M. doi :10.1038/s41598-017-07873-7. PMC 5547128 . PMID  28785067. 
  114. "نرخ جهش - یک مرور کلی". موضوعات ScienceDirect . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  115. ^ Lataillade LG، Vazeille M، Obadia T، Madec Y، Mousson L، Kamgang B، و همکاران. (نوامبر 2020). "خطر انتقال ویروس تب زرد در منطقه آسیا و اقیانوسیه". ارتباطات طبیعت . 11 (1): 5801. Bibcode :2020NatCo..11.5801L. doi :10.1038/s41467-020-19625-9. PMC 7669885 . PMID  33199712. 
  116. "ویروس تب زرد - یک مرور کلی". موضوعات ScienceDirect . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  117. «دنگی و تب شدید». سازمان بهداشت جهانی . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  118. ^ Vainio J, Cutts F, eds. (1998). تب زرد . بخش مراقبت و کنترل بیماری های واگیر و نوظهور WHO.
  119. Monath TP (1989). "فقدان تب زرد در آسیا: فرضیه ها. دلیلی برای نگرانی؟". Virus Inf Exch Newslett : 106-7.
  120. ^ کتی جی تی، مار جی اس (مه 2014). "تب زرد، آسیا و تجارت برده در آفریقای شرقی". معاملات انجمن سلطنتی طب گرمسیری و بهداشت . 108 (5): 252-257. doi :10.1093/trstmh/tru043. PMID  24743951.
  121. Bryant JE، Holmes EC، Barrett AD (مه 2007). "خارج از آفریقا: دیدگاه مولکولی در مورد معرفی ویروس تب زرد به قاره آمریکا". پاتوژن های PLOS 3 (5): e75. doi : 10.1371/journal.ppat.0030075 . PMC 1868956 . PMID  17511518. 
  122. Gould EA، de Lamballerie X، Zanotto PM، Holmes EC (2003). خاستگاه، تکامل، سازگاری های مشترک در جنس Flavivirus . پیشرفت در تحقیقات ویروس جلد 59. صص 277-314. doi :10.1016/S0065-3527(03)59008-X. شابک 978-0-12-039859-1. PMID  14696332.
  123. Bryant JE، Holmes EC، Barrett AD (مه 2007). "خارج از آفریقا: دیدگاه مولکولی در مورد معرفی ویروس تب زرد به قاره آمریکا". پاتوژن های PLOS 3 (5): e75. doi : 10.1371/journal.ppat.0030075 . PMC 1868956 . PMID  17511518. 
  124. ^ اولدستون، ام. (1998). ویروس ها، طاعون و تاریخ، نیویورک: انتشارات دانشگاه آکسفورد.
  125. مک نیل جی آر (2010). امپراتوری پشه ها: اکولوژی و جنگ در کارائیب بزرگ، 1620-1914 . نیویورک: انتشارات دانشگاه کمبریج. ص 44-45.
  126. ^ Chippaux JP، Chippaux A (2018). "تب زرد در آفریقا و قاره آمریکا: دیدگاه تاریخی و اپیدمیولوژیک". مجله حیوانات سمی و سموم از جمله بیماری های گرمسیری . 24 : 20. doi : 10.1186/s40409-018-0162-y . PMC 6109282 . PMID  30158957. 
  127. ویلکینسون، رابرت (1995). "تب زرد: بوم شناسی، اپیدمیولوژی و نقش در فروپاشی تمدن کلاسیک مایاهای دشت"، انسان شناسی پزشکی .
  128. McNeill JR (1 آوریل 2004). "جک زرد و ژئوپلیتیک: محیط زیست، اپیدمی ها، و مبارزه برای امپراتوری در مناطق استوایی آمریکا، 1650-1825". مجله تاریخ OAH . 18 (3): 9-13. doi :10.1093/maghis/18.3.9.
  129. اولین اشاره به "تب زرد" در دست نوشته ای در سال 1744 توسط دکتر جان میچل از ویرجینیا آمده است. نسخه هایی از نسخه خطی برای آقای Cadwallader Colden ، یک پزشک در نیویورک، و برای دکتر بنجامین راش از فیلادلفیا فرستاده شد . نسخه خطی در نهایت در سال 1805 چاپ شد (تا حد زیادی) و در سال 1814 تجدید چاپ شد.
    • گزارش دکتر جان میچل از تب زرد در ویرجینیا در 1741-1742، نوشته شده در سال 1748. سالنامه تاریخ پزشکی . 6 (1): 91-92. ژانویه 1934. PMC  7943142 . PMID  33944007.
  130. جارچو اس (1957). "جان میچل، بنجامین راش و تب زرد". بولتن تاریخ پزشکی . 31 (2): 132-136. PMID  13426674.
  131. ^ مک نیل جی (2010). امپراتوری پشه ها: اکولوژی و جنگ در کارائیب بزرگ، 1620-1914 . نیویورک، نیویورک: انتشارات دانشگاه کمبریج. شابک 978-0-511-67268-2.
  132. Burkett-Cadena ND، Vittor AY (فوریه ۲۰۱۸). جنگل زدایی و بیماری های منتقله از طریق ناقل: تبدیل جنگل به نفع ناقلان مهم پشه های پاتوژن های انسانی است. اکولوژی پایه و کاربردی . 26 : 101-110. Bibcode :2018BApEc..26..101B. doi :10.1016/j.baae.2017.09.012. PMC 8290921 . PMID  34290566. 
  133. Buckley RN (1978). "تخریب ارتش بریتانیا در هند غربی 1793-1815: تاریخچه پزشکی". مجله انجمن تحقیقات تاریخی ارتش . 56 (226): 79-92. ISSN  0037-9700. JSTOR  44224266. PMID  11614813.
  134. مک نیل جی آر (2002). تب زرد و ژئوپلیتیک: محیط زیست، بیماری های همه گیر، و مبارزات برای امپراتوری در مناطق استوایی آمریکا، 1650-1900. تاریخ در حال حاضر . 8 (2): 10-16. PMID  20690235.
  135. مک نیل جی آر (2004). "جک زرد و ژئوپلیتیک: محیط زیست، اپیدمی ها، و مبارزه برای امپراتوری در مناطق گرمسیری آمریکا، 1640-1830". نقد و بررسی (مرکز فرناند برودل) . 27 (4): 343-364. ISSN  0147-9032. JSTOR  40241611.
  136. مارشال A (18 نوامبر 2020). "انقلاب هائیتی (1791-1804) چه بود؟" بوت کمپ و موسسه تناسب اندام نظامی . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  137. مک نیل جی آر (2010). امپراتوری پشه ها: اکولوژی و جنگ در کارائیب بزرگ، 1620-1914 . انتشارات دانشگاه کمبریج ص 259.
  138. ^ "نمایه هائیتی - جدول زمانی". اخبار بی بی سی . 11 فوریه 2019 . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  139. Girard PR (2011). بردگانی که ناپلئون را شکست دادند: توسن لوورتور و جنگ استقلال هائیتی، 1801-1804. انتشارات دانشگاه آلاباما صص 179-80. شابک 978-0-8173-1732-4. بایگانی شده از نسخه اصلی در 11 سپتامبر 2016.
  140. Kotar SL، Gessler JE (3 فوریه 2017). تب زرد: تاریخچه جهانی مک فارلند. شابک 978-1-4766-2628-4.
  141. پترسون کی دی (آوریل 1992). "اپیدمی های تب زرد و مرگ و میر در ایالات متحده، 1693-1905". علوم اجتماعی و پزشکی . 34 (8): 855-865. doi :10.1016/0277-9536(92)90255-O. PMID  1604377.
  142. Miller JC (2005). "دستمزد سیاهی: کارگران آفریقایی آمریکایی و معانی نژاد در طول اپیدمی تب زرد فیلادلفیا در سال 1793". مجله تاریخ و بیوگرافی پنسیلوانیا . 129 (2): 163-194.
  143. «تب زرد به فیلادلفیا حمله می کند، 1793». شاهد عینی تاریخ بایگانی شده از نسخه اصلی در 7 ژوئن 2007 . بازبینی شده در 14 اوت 2009 .
  144. «تب زرد چگونه نیواورلئان را به «شهر مردگان» تبدیل کرد». سوئیچ کد . NPR ​بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  145. پیرس جی، نویسنده جی (2005). جک زرد: چگونه تب زرد آمریکا را ویران کرد و والتر رید اسرار مرگبار آن را کشف کرد . هوبوکن: جان وایلی و پسران. ص 3.
  146. «دانشنامه تاریخ و فرهنگ تنسی: اپیدمی های تب زرد». انجمن تاریخی تنسی بایگانی شده از نسخه اصلی در 12 دسامبر 2013 . بازبینی شده در 20 ژوئن 2013 .
  147. ^ جان اس. مار و جان تی. کتی. "اپیدمی تب زرد سنت-دومینگ 1802 و خرید لوئیزیانا." مجله مدیریت و عمل بهداشت عمومی 19#.1 (2013): 77-82. آنلاین بایگانی شده 2016-02-04 در Wayback Machine
  148. لنگلی، هارولد دی. تاریخچه پزشکی در نیروی دریایی اولیه ایالات متحده (مطبوعات جان هاپکینز: بالتیمور 1995)، 274-275
  149. ^ شارپ جی جی. "سفر فاجعه بار: تب زرد در کشتی USS Macedonian & USS Peacock، 1822". بایگانی شده از نسخه اصلی در ۲۵ اکتبر ۲۰۱۹ . بازبینی شده در 15 اوت 2020 .
  150. «گزارش سالانه وزیر نیروی دریایی - 1823». NHHC . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  151. جیمز بیدل به اسمیت تامپسون (3 اوت 1822). "نامه های کاپیتان ها". نارا ام 125 . 79 . نامه شماره 15.
  152. «مقدونیه فهرستی از کشته شدگان». کانکتیکات هرالد 20 اوت 1822. ص. 2.
  153. ^ شارپ، همانجا
  154. The Transactions of the American Medical Association, Volume IX, TK and PG Collins, 1856, page 704, Yellow Fever at the Village of Cloutierville, La, in the Years 1853 and 1854 توسط Samuel O. Scruggs, MD
  155. نیواورلئان جنسیس ژوئن 1970، صفحه 261-262، "مرگ‌های تب زرد کلوتیرویل، 1853"
  156. لاکلی تی (2012). "مثل کف زدن رعد و برق در یک آسمان صاف": مرگ و میر افتراقی در طول اپیدمی تب زرد ساوانا در سال 1854" (PDF) . تاریخ اجتماعی . 37 (2): 166-186. doi :10.1080/03071022.2012.675657. S2CID  2571401 . بازبینی شده در 22 فوریه 2018 .
  157. کلیسای لوتری انجیلی سنت متی: 125 سال خدمت مسیحی، 1967.
  158. ^ Mauer HB. "کنترل پشه به طاعون کشنده تب زرد پایان می دهد". etext.lib.virginia.edu. بایگانی شده از نسخه اصلی در 12 دسامبر 2012 . بازیابی شده در 11 ژوئن 2007 .(بریده روزنامه بدون تاریخ).
  159. «تب زرد». www.usgwarchives.net . بازبینی شده در 30 سپتامبر 2019 .
  160. «اداره آمار بهداشت عمومی لوئیزیانا، صفحه 6» (PDF) . بایگانی شده از نسخه اصلی (PDF) در 4 فوریه 2019 . بازبینی شده در 28 سپتامبر 2018 .
  161. "ایستگاه تور 1 - قربانیان تب زرد - تور - گورستان اوکلند - شروپورت - لوئیزیانا - تاسیس 1847". www.oaklandcemeteryla.org . بایگانی شده از نسخه اصلی در 28 سپتامبر 2018 . بازبینی شده در 28 سپتامبر 2018 .
  162. کرازبی ام سی (2006). طاعون آمریکا . نیویورک: گروه انتشارات برکلی. ص 75.
  163. «تب زرد - طاعون ممفیس». HistoricMemphis.com. بایگانی شده از نسخه اصلی در 21 اوت 2014 . بازبینی شده در 20 اوت 2014 .
  164. بارنز ای (2005). بیماری ها و تکامل انسان . آلبوکرک: دانشگاه نیومکزیکو. شابک 978-0-8263-3065-9.
  165. Sawchuk LA، Burke SD (ژانویه 1998). "مصیبت تب زرد جبل الطارق 1804: جست و جوی بزهای قربانی". مجله تاریخ پزشکی و علوم وابسته . 53 (1): 3-42. doi :10.1093/jhmas/53.1.3. PMID  9510598.
  166. جیمز تیلور، عصری که در آن زندگی می کنیم: تاریخ قرن نوزدهم، دانشگاه آکسفورد، 1882. ص 222.
  167. "بیماری های جهانی - "تب زرد"". اخبار وست بند 30 ژوئن 2020 . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  168. جان دبلیو کوارت، "جک زرد در جکسونویل، تب زرد در سال 1888 از شهرستان دووال، فلوریدا بازدید کرد" بایگانی شده 05/01/2013 در ماشین راه ، آرشیو متن تاریخی
  169. Josiah C. Nott (1848) "تب زرد در تضاد با تب صفراوی - دلایلی برای این که آن را یک بیماری خود فرض کنیم - نحوه انتشار آن - علت دور - منشا احتمالی حشرات یا حیوانی"، مجله پزشکی و جراحی نیواورلئان، "4" ": 563–601.
  170. کارلوس خوان فینلی (ارائه شده: 14 اوت 1881؛ انتشار: 1882) "El moquito hipoteticamente considerado como agente de transmission de la fiebre amarilla" (بایگانی شده 23-02-2017 در ماشین راه برگشت ) (پشه به طور فرضی به عنوان یک پشه در نظر گرفته می شود. در انتقال تب زرد) Anales de la Real Academia de Ciencias Médicas, Físicas y Naturales de la Habana , 18  : 147-169. موجود به صورت آنلاین به زبان انگلیسی در:
    • چارلز فینلی، به همراه رودلف ماتاس، مترجم (1881) "پشه به طور فرضی به عنوان عاملی در انتقال سم تب زرد در نظر گرفته می شود"، بایگانی شده 23-02-2017 در مجله پزشکی و جراحی Wayback Machine نیواورلئان، 9  : 601-616 .
    • Delta Omega.org بایگانی شده در 09-05-2012 در Wayback Machine
  171. Chaves-Carballo E (اکتبر 2005). "کارلوس فینلی و تب زرد: پیروزی بر مصیبت". پزشکی نظامی . 170 (10): 881-885. doi : 10.7205/milmed.170.10.881 . PMID  16435764.
  172. پیرس جی آر، نویسنده جی (2005). جک زرد: چگونه تب زرد آمریکا را ویران کرد و والتر رید اسرار مرگبار آن را کشف کرد . وایلی. شابک 978-0-471-47261-2.
  173. «کمیسیون تب زرد ارتش آمریکا». UVA Health Sciences: مجموعه های تاریخی . بایگانی شده از نسخه اصلی در 26 آوریل 2017 . بازبینی شده در ۱ اوت ۲۰۱۷ .
  174. ^ دلاپورت اف (1991). تاریخچه تب زرد: مقاله ای در مورد تولد طب گرمسیری . کمبریج: MIT Press. صص 89-90. شابک 978-0-262-04112-6.
  175. کرازبی ام سی (2006). طاعون آمریکا . نیویورک: گروه انتشارات برکلی. ص 177.
  176. Wilson AL، Courtenay O، Kelly-Hope LA، Scott TW، Takken W، Torr SJ، Lindsay SW (ژانویه 2020). "اهمیت کنترل ناقل برای کنترل و حذف بیماری های منتقله از طریق ناقل". بیماری های گرمسیری نادیده گرفته شده PLOS . 14 (1): e0007831. doi : 10.1371/journal.pntd.0007831 . PMC 6964823 . PMID  31945061. 
  177. Teresa A. Meade ، A History of Modern America Latin: 1800 To The Present, 1st ed. (Chichester: Wiley-Blackwell, 2010)، صفحات 148-149. شابک 978-1-4051-2050-0 
  178. Fosdick RB (1952). داستان بنیاد راکفلر نیویورک: هارپر و برادرز. صص 58-79.
  179. Birn AE, Solórzano A (نوامبر 1999). پارادوکس های سیاست سلامت عمومی: علم و سیاست در کمپین کرم قلابدار بنیاد راکفلر در مکزیک در دهه 1920. علوم اجتماعی و پزشکی . 49 (9): 1197-1213. doi :10.1016/s0277-9536(99)00160-4. PMID  10501641.
  180. Bigon L (2014). "شبکه های بین المللی مدیریت بیماری و برنامه ریزی شهری در غرب آفریقا: کنفرانس بین استعماری در مورد تب زرد، داکار، 1928". جئوژورنال79 (1): 103-111. Bibcode :2014GeoJo..79..103B. doi :10.1007/s10708-013-9476-z. S2CID  153603689.
  181. «جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی 1951». بنیاد نوبل بازبینی شده در 30 نوامبر 2017 .
  182. مؤسسه ملی بهداشت (27 ژوئیه 2016). "NIH آزمایش واکسن تب زرد در مراحل اولیه را راه اندازی کرد" (آزادی مطبوعاتی). وزارت بهداشت و خدمات انسانی ایالات متحده . بازبینی شده در 14 جولای 2019 .
  183. مؤسسه ملی آلرژی و بیماری‌های عفونی (NIAID) (1 ژوئن 2018)، مرحله اول آزمایشی برای ارزیابی ایمنی، واکنش‌زایی، و ایمنی‌زایی واکسن تب زرد MVA-BN با و بدون ادجوانت مونتانید ISA-720 در 18 تا 45 سال داوطلبان سالم قدیمی (شماره NCT: NCT02743455)، کتابخانه ملی پزشکی ایالات متحده ، بازیابی شده در 14 ژوئیه 2019.
  184. «تب زرد». سازمان بهداشت جهانی . بازبینی شده در 25 آوریل 2022 .
  185. Deressa W، Kayembe P، Neel AH، Mafuta E، Seme A، Alonge O (دسامبر 2020). "درس های آموخته شده از ابتکار ریشه کنی فلج اطفال در جمهوری دموکراتیک کنگو و اتیوپی: تجزیه و تحلیل موانع اجرایی و استراتژی". بهداشت عمومی BMC . 20 (ضمیمه 4): 1807. doi : 10.1186/s12889-020-09879-9 . PMC 7747367 . PMID  33339529. 
  186. ^ ab Sbrana E، Xiao SY، Guzman H، Ye M، Travassos da Rosa AP، Tesh RB (سپتامبر 2004). "اثربخشی درمان تب زرد پس از مواجهه با ریباویرین در مدل همستر بیماری". مجله آمریکایی طب گرمسیری و بهداشت . 71 (3): 306-312. doi : 10.4269/ajtmh.2004.71.306 . PMID  15381811.
  187. Huggins JW (1989). "چشم انداز درمان تب های خونریزی دهنده ویروسی با ریباویرین، یک داروی ضد ویروسی با طیف گسترده". بررسی بیماری های عفونی . 11 (ضمیمه 4): S750–S761. doi :10.1093/clinids/11.Supplement_4.S750. PMID  2546248.
  188. van den Hurk AF، Hall-Mendelin S، Pyke AT، Frentiu FD، McElroy K، Day A، و همکاران. (2012). "تأثیر ولباچیا بر عفونت با ویروس های چیکونگونیا و تب زرد در ناقل پشه Aedes aegypti". بیماری های گرمسیری نادیده گرفته شده PLOS . 6 (11): e1892. doi : 10.1371/journal.pntd.0001892 . PMC 3486898 . PMID  23133693. 
  189. Endicott SL، Hageman E (1998). ایالات متحده و جنگ بیولوژیکی: رازهایی از جنگ سرد اولیه و کره انتشارات دانشگاه ایندیانا شابک 978-0-253-33472-5.

در ادامه مطلب

لینک های خارجی

مقالات مراقبت های بهداشتی ویکی پدیا را می توان به صورت آفلاین با برنامه پزشکی ویکی پدیا مشاهده کرد .