در زیست شناسی ، داربست کروموزوم ستون فقراتی است که از ساختار کروموزوم ها پشتیبانی می کند . از گروهی از پروتئین های غیر هیستونی تشکیل شده است که در ساختار و نگهداری کروموزوم های یوکاریوتی در طول چرخه سلولی ضروری هستند . این پروتئین های داربست مسئول متراکم شدن کروماتین در طی میتوز هستند . [1]
در اواخر دهه 1970، Ulrich K. Laemmli و همکارانش یک ساختار ستون فقرات را در کروموزوم های یوکاریوتی پس از تخلیه پروتئین های هیستون کشف کردند . این ستون فقرات در امتداد محور کروموزوم قرار داشت و "داربست کروموزومی" نامیده می شد. [2] [1]
در موجودات یوکاریوتی ، DNA هر سلول به کروموزوم های جدا شده سازماندهی می شود که از کروماتین ، مخلوطی از DNA و بسیاری از گروه های مختلف پروتئین تشکیل شده اند . در میان آنها، پروتئین‌های ساختاری (که هیستون نیستند ) فیبر کروماتین را به دور خود می‌بندند و یک محور یا ستون فقرات طولانی و پیوسته تشکیل می‌دهند که شکل کروموزوم‌ها را می‌دهد. به همین دلیل آنها را به عنوان "داربست" کروموزوم ها می شناسند. [1]
سه گروه پروتئینی به عنوان اجزای اصلی داربست شناسایی شده اند: DNA توپوایزومراز IIα ، کندانسین ها و کینزین KIF4A . هنگامی که این پروتئین ها حذف می شوند، شکل کروموزوم ظاهر نمی شود و رشته های کروماتین پخش می شوند. [1]
آنزیم DNA توپوایزومراز IIα به طور برجسته در امتداد محور کروموزوم به عنوان بخشی از داربست ظاهر می شود . [3] در میتوز، در سانترومرها و محور در امتداد بازوهای کروموزوم متمرکز می شود . تصور می شود که پروتئین نقشی در باز کردن گره DNA دارد زیرا حلقه ها در طول محور در طول تراکم کروموزوم ها متمرکز می شوند. [4] حذف این پروتئین باعث از بین رفتن چشمگیر ساختار کروموزوم در میتوز می شود و چرخه سلولی متوقف می شود. [5]
کمپلکس های کندنسین که از اتحاد SMC2 و SMC4 (در میان سایر پروتئین ها) تشکیل می شوند، مسئول تراکم کروموزوم ها هستند. [6] Condensin I زمان تراکم کروموزوم را تنظیم می کند و برای تغییر سازمان کروماتین در ابتدای میتوز، از TADs به مجموعه ای از حلقه ها در اطراف محور کروموزوم ضروری است. Condensin II فشردگی حلقه های کروموزوم را در امتداد محور هدایت می کند. [4]
به طور خاص، SMC2 (که در کندانسین I و II وجود دارد) در داخل کروموزوم به عنوان بخشی از داربست شناسایی می شود. [4] هنگامی که SMC2 مهار می شود، ساختار کروموزوم میتوز دچار نقص شدید می شود. [7]
KIF4A ، یک کرومو کینزین ، در شکل دهی کروموزوم ها در طول میتوز نقش دارد . از طریق زیر واحد CAP-G به کندانسین I متصل می شود . مشخص است که KIF4A رفتار کندانسین I را تنظیم می کند، زیرا در غیاب KIF4A محور کروموزوم با کندانسین I غنی نمی شود .