Plasmodium coatneyi یک گونه انگلی است که عامل مالاریا در پستانداران غیر انسانی است. P. coatneyi در آسیای جنوب شرقی رخ می دهد. [ نیاز به منبع ] میزبان طبیعی این گونه، ماکاک رزوس ( Macaca mulatta ) و ماکاک خرچنگ خوار ( Macaca fascicularis fascicularis )، [1] است ، اما هیچ مدرکی مبنی بر اینکه بیماری مشترک بین انسان و دام P. coatneyi می تواند از طریق ناقل آن رخ دهد، وجود ندارد.پشهماده آنوفل [2]
در حالی که P. coatneyi نمی تواند به انسان منتقل شود، به اندازه کافی شبیه پلاسمودیوم فالسیپاروم است که مطالعات آزمایشگاهی را به عنوان یک گونه مدل تضمین می کند. [3]
Plasmodium coatneyi اولین بار در سال 1961 توسط دکتر Don Eyles در ایالت سلانگور مالزی کشف شد . [1] Plasmodium coatneyi قبل از یافتن در گونه میزبان پستانداران از آنوفل هکری جدا شد . این اولین رخداد به دست آوردن شکل جدیدی از مالاریا از طریق ناقل آن به جای یک نمونه میزبان آلوده بود. [3] ابتدا تصور می شد که نمونه به دلیل شباهت های مورفولوژیکی این دو گونه Plasmodium Knowlesi باشد، اما بعداً به دلیل داشتن دوره تناوب سوم در مقایسه با تناوب کوارتانی P. Knowlesi به عنوان مجزا شناخته شد . حضور P. coatneyi در یک میزبان در سال 1963 توسط دکتر ایلز و تیمش تایید شد، زمانی که تک یاخته در یک میمون خرچنگ خوار که در همان منطقه Selangor و دوباره در یک میمون خرچنگ خوار جداگانه در فیلیپین یافت شد، کشف شد. [1] گونه تازه کشف شده سپس به افتخار دکتر G. Robert Coatney، مالاریا شناس آمریکایی نامگذاری شد.
چرخه زندگی P. coatneyi شکل پیچیده ای از جنس Plasmodium دارد . هنگامی که پشه ماده آنوفل انسان را نیش می زند، شکل هاپلوئیدی از تک یاخته به نام اسپروزوئیت از غدد بزاقی به سیستم گردش خون انسان منتقل می شود. این اسپوروزویت های متحرک سپس توسط سیستم گردش خون به کبد برده می شوند و در آنجا به سلول های کبدی ( هپاتوسیت ها ) حمله می کنند. [4]
در طی 5 تا 16 روز آینده، [5] این اسپوروزوئیت ها بالغ می شوند و با تولید مثل غیرجنسی به شیزوت تقسیم می شوند. شیزونت ها ساختارهایی هستند که حاوی هزاران مروزوئیت هاپلوئید هستند و با پارگی، مروزوئیت ها را در سیستم گردش خون آزاد می کنند. [6]
این مروزوئیت‌ها سپس گلبول‌های قرمز خون ( گلبول‌های قرمز ) را آلوده می‌کنند که در آنجا هموگلوبین گلبول‌های قرمز را برای انرژی مصرف می‌کنند و به تروفوزوئیت‌های نابالغ مرحله حلقه تبدیل می‌شوند. [5] تروفوزوئیت ها به عنوان یک مرحله میانی عمل می کنند که از آن دو شکل می توان تشکیل داد. تروفوزوئیت‌ها می‌توانند به شیزوت‌ها بالغ شوند و مروزوئیت‌های بیشتری را در سیستم گردش خون آزاد کنند، یا می‌توانند به گامتوسیت‌های هاپلوئیدی تمایز پیدا کنند . گامتوسیت مرحله جنسی چرخه زندگی با ماکروگامتوسیت های ماده و میکروگامتوسیت های مرد است. [1] [6]
تولید مثل جنسی در میزبان انسان اتفاق نمی افتد. درعوض، گامتوسیت‌ها تنها در صورت بلعیده شدن توسط آنوفل ماده، با هم ترکیب می‌شوند و یک زیگوت دیپلوئیدی تشکیل می‌دهند . [5] لقاح در معده انجام می‌شود، جایی که زیگوت‌ها می‌توانند پس از تمایز به نسخه متحرک زیگوت، یک اووکینیت، به سمت روده میانی حرکت کنند. Ookinetes سپس به تخمک در داخل بافت اپیتلیال روده میانی بالغ می شود. [7] پس از رشد، تخمک پاره می شود و اسپوروزویت ها را در غدد بزاقی پشه آزاد می کند. اگر پشه به اندازه کافی عمر کند تا انسان را آلوده کند، این فرآیند از طریق میزبان انسان تکرار می شود. [6]
هنگامی که میزبان به P. coatneyi آلوده می شود ، علائم عمومی مالاریا عبارتند از تب، سردرد، لرز، استفراغ، اسهال، یرقان ، درد مفاصل و کم خونی . [8] این علائم به شکل حملات حمله‌ای رخ می‌دهد که افزایش ناگهانی این علائم پس از یک دوره بهبودی است. این به دلیل آزاد شدن مروزوئیت ها از شیزوت ها در داخل گلبول های قرمز است. [6] این چرخه یک روز در میان زمانی که به P. coatneyi آلوده می شود ، یک دوره سوم رخ می دهد. این با تناوب کوارتان نشان داده شده در برخی دیگر از گونه های پلاسمودیوم ، مانند P. Knowlesi که هر سه روز یکبار اتفاق می افتد، مقایسه می شود. [9]
عفونت باعث اختلالات متابولیک می شود. [10] دیویس و همکاران 1993 با ماکاک های رزوس آزمایش کردند و گلوکز و لاکتات را افزایش دادند که با افزایش انگل در ارتباط بود . [10] آنها معتقد بودند که این نیز با افزایش مقاومت به انسولین و اسیدوز لاکتات مرتبط است. [10]
P. coatneyi ، بر خلاف بسیاری از گونه های دیگر در جنس Plasmodium ، عامل مالاریا مغزی است . [3] علائم این نوع شدید مالاریا شامل اختلال در هوشیاری مانند کما ، تشنج ، تورم مغز، فشار خون داخل جمجمه و سایر ناهنجاری‌های عصبی است. در حالی که مکانیسم دقیق مالاریا مغزی ناشناخته است، رایج‌ترین توضیح مورد استفاده، جداسازی گلبول‌های قرمز آلوده به تک یاخته در عروق ریز مغز است. [11] با توجه به این واقعیت که این یک گونه از پلاسمودیوم است که فقط در پستانداران غیر انسانی باعث مالاریا می شود، [1] هیچ درمانی برای این شکل از مالاریا به طور خاص اقتباس نشده است. با این حال، نشان داده شده است که درمان با سطوح تحت درمان آرتمتر علائم را کاهش می دهد. این برای درمان P. falciparum استفاده می شود ، و به درمان های ترکیبی مبتنی بر آرتمیزینین گروه بندی می شود که بیشتر برای درمان P. falciparum استفاده می شود. [12]
در حالی که ارتباط نزدیکتری با پلاسمودیوم ویواکس نسبت به P. falciparum دارد ، [13] P. coatneyi به عنوان ارگانیسم مدل برای P. falciparum در ارگانیسم مدل برای انسان، رزوس ماکاک استفاده شده است. [3] این به دلیل چندین شباهت است که P. coatneyi و P. falciparum مشترک هستند. این شباهت ها شامل تناوب سوم، ایجاد مالاریا مغزی، ایجاد بیرون زدگی دستگیره در سطح گلبول های قرمز آلوده و چسبیدن گلبول های قرمز خون به همان محل های اندوتلیوم است . به دلیل این شباهت ها، آزمایش هایی برای تحقیق بیشتر در مورد مکانیسم(های) مالاریا مغزی انجام شده است. [11] [14]
در مقیاس وسیع‌تر، P. coatneyi می‌تواند باعث اختلال در عملکرد متابولیک، انعقاد خون و کم‌خونی شود که بسیار نزدیک به آنچه در انسان وجود دارد. بنابراین پیش‌بینی شد که P.coatneyi بتواند برهمکنش‌های پاتوفیزیولوژیک بین انگل و میزبان آن را آزمایش کند. این می تواند برای تقلید از شرایط یک انسان مبتلا به مالاریا استفاده شود و امکان آزمایش بدون هیچ گونه قرار گرفتن در معرض انسان را فراهم کند. [14]