stringtranslate.com

گلوکوم

گلوکوم گروهی از بیماری های چشمی است که منجر به آسیب عصب بینایی می شود که اطلاعات بینایی را از چشم به مغز منتقل می کند. اگر گلوکوم درمان نشود ممکن است باعث کاهش بینایی شود. آن را "دزد خاموش بینایی" می نامند زیرا از دست دادن بینایی معمولاً به آرامی در مدت زمان طولانی رخ می دهد. [5] یک عامل خطر اصلی برای گلوکوم افزایش فشار داخل چشم است که به عنوان فشار داخل چشمی (IOP) شناخته می شود . [1] این بیماری با کهولت سن، سابقه خانوادگی ابتلا به گلوکوم و برخی شرایط پزشکی یا داروها مرتبط است. [6] واژه گلوکوم از کلمه یونانی باستان γλαυκός ( glaukós ) گرفته شده است که به معنای «درخشنده، سبز آبی، خاکستری» است.

انواع مختلفی از گلوکوم وجود دارد، اما شایع ترین آنها به نام گلوکوم با زاویه باز و گلوکوم با زاویه بسته است . [7] در داخل چشم، مایعی به نام زلالیه به حفظ شکل کمک می کند و مواد مغذی را فراهم می کند. زلالیه معمولاً از طریق شبکه ترابکولار تخلیه می شود . در گلوکوم با زاویه باز، تخلیه مانع می شود و باعث تجمع مایع و افزایش فشار داخل چشم می شود. این فشار بالا می تواند به عصب بینایی آسیب برساند. در گلوکوم با زاویه بسته، زهکشی چشم به طور ناگهانی مسدود می شود و منجر به افزایش سریع فشار داخل چشم می شود. این ممکن است منجر به درد شدید چشم ، تاری دید و حالت تهوع شود . گلوکوم با زاویه بسته یک اورژانس است که نیاز به توجه فوری دارد. [1]

اگر به موقع درمان شود، می توان پیشرفت گلوکوم را کند یا متوقف کرد. معاینه منظم چشم، به ویژه اگر فرد بالای 40 سال داشته باشد یا سابقه خانوادگی گلوکوم داشته باشد، برای تشخیص زودهنگام ضروری است. [8] درمان معمولاً شامل تجویز قطره چشم، دارو ، لیزر درمانی یا جراحی است. [1] [9] هدف این درمان ها کاهش فشار چشم است. [2]

گلوکوم عامل اصلی نابینایی در آمریکایی های آفریقایی تبار ، آمریکایی های اسپانیایی تبار ، [10] [11] و آسیایی ها است. [12] این بیماری بیشتر در میان افراد مسن رخ می دهد، [1] و گلوکوم با زاویه بسته در زنان شایع تر است. [2]

اپیدمیولوژی

سال زندگی تعدیل شده با ناتوانی برای گلوکوم در هر 100000 نفر در سال 2004 [13]
  بدون داده
  کمتر از 20
  20-43
  43-66
  66-89
  89-112
  112-135
  135-158
  158-181
  181-204
  204-227
  227-250
  بیش از 250

در سال 2013 برای جمعیت 80-40 ساله، شیوع جهانی گلوکوم 3.54 درصد برآورد شد، بنابراین 64.3 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار داد. در همان سال، 2.97 میلیون نفر در آمریکای شمالی مبتلا به گلوکوم با زاویه باز بودند. تا سال 2040، پیش بینی می شد که شیوع انواع گلوکوم به 111.82 میلیون در سراسر جهان و به 4.72 میلیون در آمریکای شمالی افزایش یابد. [14]

در سطح جهانی، گلوکوم دومین علت نابینایی است ، [2] در حالی که آب مروارید یک علت شایع تر است. در ایالات متحده، گلوکوم یکی از علل اصلی نابینایی برای آمریکایی های آفریقایی تبار است، که نرخ بالاتری از گلوکوم با زاویه باز اولیه دارند، [15] [16] و آمریکایی های اسپانیایی تبار . [10] [11] از دست دادن دو طرفه بینایی می تواند بر تحرک تأثیر منفی بگذارد و در رانندگی اختلال ایجاد کند. [17]

یک متاآنالیز منتشر شده در سال 2009 نشان داد که افراد مبتلا به گلوکوم زاویه باز اولیه، میزان مرگ و میر یا افزایش خطر مرگ قلبی عروقی ندارند . [18]

طبق یک متاآنالیز، یک چشم پزشکی JAMA در سال 2024 گزارش می دهد که در سال 2022 حدود 4.22 میلیون نفر در ایالات متحده به گلوکوم مبتلا بودند که 1.49 میلیون نفر به دلیل این بیماری دچار اختلال بینایی شدند. [19] این مطالعه نشان داد که بزرگسالان سیاهپوست تقریباً دو برابر بیشتر از بزرگسالان سفید پوست در معرض ابتلا به گلوکوم بودند. شیوع گلوکوم در افراد 18 سال و بالاتر 1.62 درصد و در بین 40 سال و بالاتر 2.56 درصد بود، در حالی که گلوکوم متاثر کننده بینایی به ترتیب در 0.57 و 0.91 درصد از این گروه های سنی رخ داد. [20]

علائم و نشانه ها

عکسی که رگ های ملتحمه را در لبه قرنیه گشاد شده نشان می دهد (فلاش سیاری، فلاش دور قرنیه) و قرنیه مه آلود مشخصه گلوکوم حاد زاویه بسته

گلوکوم زاویه باز معمولاً بدون علامت در اوایل دوره بیماری خود را نشان می دهد. [21] با این حال، ممکن است به تدریج پیشرفت کند تا مشکلات بینایی ایجاد شود. [21] معمولاً شامل نقص در بینایی محیطی و به دنبال آن از دست دادن بینایی مرکزی با پیشرفت بیماری است، اما کمتر رایج است که ممکن است به صورت از دست دادن بینایی مرکزی یا مناطق تکه‌ای از دست دادن بینایی ظاهر شود. [21] در معاینه چشم، تغییرات عصب بینایی نشان دهنده آسیب به سر عصب بینایی است (افزایش نسبت فنجان به دیسک در معاینه فوندوسکوپی ). [21]

گلوکوم حاد زاویه بسته، یک اورژانس پزشکی به دلیل خطر از دست دادن بینایی قریب الوقوع، با درد ناگهانی چشم، دیدن هاله در اطراف نور، قرمزی چشم ، فشار داخل چشمی بسیار بالا ، تهوع و استفراغ و کاهش ناگهانی بینایی مشخص می شود. [21] گلوکوم حاد زاویه بسته ممکن است با ادم قرنیه، رگ‌های ملتحمه متورم شده و مردمک ثابت و متسع در معاینه تظاهر کند. [22]

لکه های مات ممکن است در عدسی در گلوکوم ایجاد شود که به نام گلوکومفلکن شناخته می شود. [23] این کلمه آلمانی است، به معنای "نکه های آب سیاه".

عوامل خطر

گلوکوم می تواند هر کسی را مبتلا کند. با این حال، برخی از افراد به دلیل عوامل خطر خاص، مستعد ابتلا به گلوکوم هستند . عوامل خطر برای آب سیاه عبارتند از: افزایش سن، فشار داخل چشمی بالا، سابقه خانوادگی گلوکوم و استفاده از داروهای استروئیدی. [1]

فشار خون چشمی

فشار خون چشمی (افزایش فشار داخل چشم) یک عامل خطر مهم برای گلوکوم است، اما تنها حدود 10 تا 70 درصد از افراد - بسته به گروه قومی - مبتلا به گلوکوم با زاویه باز اولیه در واقع فشار چشمی بالایی دارند. [24] فشار خون چشمی - فشار داخل چشمی بالاتر از آستانه سنتی 21 میلی متر جیوه (28 hPa) یا حتی بالاتر از 24 میلی متر جیوه (32 hPa) - لزوماً یک وضعیت پاتولوژیک نیست، اما خطر ابتلا به گلوکوم را افزایش می دهد.

مطالعه‌ای با 1636 فرد 40 تا 80 ساله که فشار داخل چشمی بالای 24 میلی‌متر جیوه در حداقل یک چشم داشتند  ، اما هیچ نشانه‌ای از آسیب چشمی نداشتند، نشان داد که پس از پنج سال، 9.5 درصد از شرکت‌کنندگان درمان نشده و 4.4 درصد از شرکت‌کنندگان تحت درمان، علائم گلوکوماتوز را نشان دادند. ، به این معنی که از هر ده فرد درمان نشده با افزایش فشار داخل چشمی فقط یک نفر در آن دوره زمانی دچار علائم گلوکوماتوز می شود. بنابراین، این موضوع مورد بحث است که آیا هر فردی با فشار داخل چشمی بالا باید درمان گلوکوم را دریافت کند یا خیر. از سال 2018، اکثر چشم پزشکان از درمان افرادی که دارای عوامل خطر اضافی بودند، حمایت کردند. [25]

برای فشار چشم، مقدار 28 hPa (21 mmHg) بالاتر از فشار اتمسفر 1010 hPa (760 mmHg) اغلب استفاده می شود که فشارهای بالاتر منجر به خطر بیشتر می شود. [2] [26] با این حال، برخی ممکن است سال ها فشار چشم بالایی داشته باشند و هرگز آسیب نبینند. [2] برعکس، آسیب عصب بینایی ممکن است با فشار طبیعی رخ دهد، که به عنوان گلوکوم با فشار طبیعی شناخته می شود. [27] در مورد فشار داخل چشمی بالاتر از حد طبیعی، مکانیسم گلوکوم با زاویه باز به عنوان خروج مانع از زلالیه از طریق شبکه ترابکولار تصور می شود، در حالی که در گلوکوم با زاویه بسته، عنبیه شبکه ترابکولار را مسدود می کند. [2] تشخیص با انجام معاینه چشم به دست می آید . [1] اغلب، عصب بینایی مقدار غیر طبیعی حجامت را نشان می دهد . [2]

سابقه خانوادگی و ژنتیک

سابقه خانوادگی مثبت یک عامل خطر برای ابتلا به گلوکوم است. خطر نسبی ابتلا به گلوکوم با زاویه باز اولیه برای افرادی که خواهر یا برادر مبتلا به گلوکوم دارند دو تا چهار برابر افزایش می یابد. [28] گلوکوم، به ویژه گلوکوم با زاویه باز اولیه، با جهش در چندین ژن ، از جمله MYOC ، ASB10، WDR36 ، NTF4 ، TBK1 ، [29] و RPGRIP1 مرتبط است . [30] بسیاری از این ژن‌ها در فرآیندهای سلولی حیاتی که در ایجاد و پیشرفت گلوکوم نقش دارند، از جمله تنظیم فشار داخل چشم، سلامت سلول‌های گانگلیونی شبکیه، و عملکرد عصب بینایی نقش دارند. [31] گلوکوم با فشار طبیعی، که 30-90٪ از گلوکوم با زاویه باز اولیه (بسته به گروه قومی) را شامل می شود، [24] همچنین با جهش های ژنتیکی (از جمله ژن های OPA1 و OPTN ) مرتبط است. [32]

علاوه بر این، برخی شرایط ژنتیکی نادر وجود دارد که خطر ابتلا به آب سیاه را افزایش می دهد، مانند سندرم اکسنفلد-ریگر و گلوکوم مادرزادی اولیه، که با جهش در CYP1B1 یا LTBP2 همراه است . [33] آنها به روش اتوزومال مغلوب به ارث می رسند. [33] سندرم Axenfeld-Rieger به روش اتوزومال غالب به ارث می رسد و با PITX2 یا FOXC1 همراه است . [34]

قومیت

شیوع کلی گلوکوم در آمریکای شمالی و آسیا تقریباً یکسان است. با این حال، شیوع گلوکوم زاویه بسته در آسیا چهار برابر بیشتر از آمریکای شمالی است. [14]

در ایالات متحده، گلوکوم در آمریکایی های آفریقایی تبار ، لاتین تبارها و آسیایی-آمریکایی ها شایع تر است . [21]

دیگر

تصویربرداری لیزری داپلر معکوس شدن جریان خون شریانی را در گلوکوم نئوواسکولار نشان می دهد. تغییر رنگ تصویر داپلر در شریان مرکزی شبکیه در طول چرخه قلبی نشان دهنده معکوس شدن جریان شریانی است. [35]

عوامل دیگری می توانند باعث ایجاد گلوکوم شوند که به عنوان "آب سیاه ثانویه" شناخته می شود، از جمله استفاده طولانی مدت از استروئیدها (آب سیاه ناشی از استروئید). شرایطی که به شدت جریان خون را به چشم محدود می کند، مانند رتینوپاتی شدید دیابتی و انسداد ورید مرکزی شبکیه (آب سیاه نئوواسکولار). ترومای چشم (آب سیاه زاویه ای)؛ عنبیه فلات ; و التهاب لایه میانی ساختار رنگدانه عروقی چشم ( یووئیت ) که به گلوکوم یووئیتی معروف است .

پاتوفیزیولوژی

نمای مقطعی چشم انسان

اثر اصلی گلوکوم آسیب به عصب بینایی است. در نهایت، این آسیب منجر به از دست دادن بینایی می شود که می تواند با گذشت زمان بدتر شود. علت اصلی گلوکوم با زاویه باز نامشخص است. چندین نظریه در مورد علت دقیق آن وجود دارد. تنها در گروه قومی سفیدپوستان عامل خطر اصلی و تمرکز درمان افزایش فشار داخل چشم است. [24] فشار داخل چشم تابعی از تولید زلالیه مایع توسط فرآیندهای مژگانی چشم و تخلیه آن از طریق شبکه ترابکولار است. زلالیه از فرآیندهای مژگانی به محفظه خلفی جریان می یابد که از عقب توسط عدسی و زونول های Zinn و از جلو توسط عنبیه محدود می شود . سپس از طریق مردمک عنبیه به محفظه قدامی جریان می یابد که از عقب توسط عنبیه و از جلو توسط قرنیه محدود می شود .

از اینجا، شبکه ترابکولار مایع زلالیه را از طریق سینوس وریدی اسکلرا ( کانال شلم ) به شبکه های صلبیه و گردش خون عمومی تخلیه می کند. [36]

در گلوکوم باز/زاویه باز، جریان از طریق شبکه ترابکولار کاهش می یابد، به دلیل انحطاط و انسداد شبکه ترابکولار، که وظیفه اصلی آن جذب زلالیه است. از دست دادن جذب زلالیه منجر به افزایش مقاومت و در نتیجه افزایش مزمن و بدون درد فشار در چشم می شود. [37]

در گلوکوم با زاویه بسته اولیه، زاویه iridocorneal باریک یا کاملاً بسته می شود و مانع از جریان مایع زلالیه به شبکه ترابکولار برای زهکشی می شود. این معمولاً به دلیل جابجایی عنبیه به سمت جلو در برابر قرنیه است که منجر به بسته شدن زاویه می شود. این تجمع زلالیه باعث افزایش شدید فشار و آسیب به عصب بینایی می شود. [21]

پاتوفیزیولوژی گلوکوم به خوبی شناخته نشده است. نظریه های مختلفی در مورد مکانیسم آسیب عصب بینایی در گلوکوم وجود دارد. نظریه بیومکانیکی فرض می‌کند که آکسون‌های سلول‌های گانگلیونی شبکیه (که سر عصب بینایی و لایه فیبر عصبی شبکیه را تشکیل می‌دهند) به‌ویژه در معرض آسیب مکانیکی ناشی از افزایش فشار داخل چشم در حین عبور از منافذ در lamina cribrosa هستند . بنابراین افزایش فشار داخل چشم باعث آسیب عصبی می شود که در گلوکوم دیده می شود. [21] تئوری عروقی فرض می کند که کاهش خون رسانی به سلول های گانگلیونی شبکیه منجر به آسیب عصبی می شود. این کاهش خون ممکن است به دلیل افزایش فشار داخل چشم باشد و همچنین ممکن است به دلیل افت فشار خون سیستمیک، وازواسپاسم یا تصلب شرایین باشد. [21] شواهدی مبنی بر اینکه افرادی که فشار خون پایین، به ویژه فشار خون دیاستولیک پایین دارند، در معرض افزایش خطر ابتلا به گلوکوم هستند، تأیید می شود. [21]

نظریه تخریب عصبی اولیه فرض می کند که یک فرآیند تخریب عصبی اولیه ممکن است مسئول دژنراسیون سر عصب بینایی در گلوکوم باشد. [21] این با مکانیسم احتمالی آب سیاه تنش طبیعی (آنهایی که مبتلا به گلوکوم با زاویه باز با فشار طبیعی چشم هستند) مطابقت دارد و با شواهدی تأیید می‌شود که نشان می‌دهد همبستگی گلوکوم با زوال عقل آلزایمر و سایر علل زوال شناختی را نشان می‌دهد. [38] [39] هر دو مطالعات تجربی و بالینی نشان می‌دهند که استرس اکسیداتیو در پاتوژنز گلوکوم با زاویه باز [40] و همچنین در بیماری آلزایمر نقش دارد . [41]

دژنراسیون آکسون سلول های گانگلیونی شبکیه (عصب بینایی) از علائم گلوکوم است. [42] رابطه ناسازگار نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز با افزایش فشار داخل چشم، فرضیه‌ها و مطالعاتی را در مورد ساختار آناتومیک، رشد چشم، تروما تحت فشار عصب، جریان خون عصب بینایی، انتقال‌دهنده عصبی تحریکی، فاکتور تغذیه‌ای، سلول‌های گانگلیونی شبکیه یا دژنراسیون آکسون ایجاد کرده است. سلول، سیستم ایمنی، مکانیسم های پیری از دست دادن نورون، و قطع شدن رشته های عصبی در لبه صلبیه. [43] [44] [45] [46] [47] [48] [49]

تشخیص

عصب بینایی در بیماری گلوکوم پیشرفته
گلوکوم (چشم راست) با درگیری قابل توجه دیسک بینایی. پیرمرد 80 ساله. توپوگرافی دیسک نوری

غربالگری برای گلوکوم بخشی جدایی ناپذیر از معاینه استاندارد چشم است که توسط اپتومتریست ها و چشم پزشکان انجام می شود. [50] کار برای گلوکوم شامل گرفتن تاریخچه کامل مورد، با تاکید بر ارزیابی عوامل خطر است.

آزمایش‌های ارزیابی گلوکوم پایه شامل اندازه‌گیری فشار داخل چشم با استفاده از تونومتری، ارزیابی زاویه محفظه قدامی با توموگرافی انسجام نوری ، بازرسی زاویه زهکشی ( گونیوسکوپی ) و ارزیابی لایه فیبر عصبی شبکیه با معاینه فوندوس ، اندازه‌گیری ضخامت قرنیه ( پاکی‌متری ) و بصری است . تست میدانی . [50]

انواع

گلوکوم به انواع خاصی طبقه بندی شده است: [51]

گلوکوم اولیه و انواع آن

گلوکوم اولیه (H40.1-H40.2)

  • گلوکوم با فشار بالا
  • گلوکوم کم فشار
  • گلوکوم حاد زاویه بسته ( با نام مستعار AACG) [52]
  • گلوکوم مزمن زاویه بسته
  • گلوکوم متناوب زاویه بسته
  • بر روی آب سیاه مزمن بسته با زاویه باز ("مکانیسم ترکیبی" - غیر معمول)

انواع گلوکوم اولیه

گلوکوم زاویه بسته اولیه در اثر تماس بین عنبیه و شبکه ترابکولار ایجاد می شود که به نوبه خود مانع خروج مایع زلالیه از چشم می شود. این تماس بین عنبیه و شبکه ترابکولار (TM) ممکن است به تدریج به عملکرد شبکه آسیب برساند تا زمانی که نتواند با تولید آبی همگام شود و فشار افزایش یابد. در بیش از نیمی از موارد، تماس طولانی مدت بین عنبیه و TM باعث تشکیل سینکیا (به طور مؤثر "اسکار") می شود.

اینها باعث انسداد دائمی خروج آب می شوند. در برخی موارد، فشار ممکن است به سرعت در چشم ایجاد شود و باعث درد و قرمزی شود (بسته شدن زاویه علامت دار یا به اصطلاح "حاد"). در این شرایط، دید ممکن است تار شود و هاله ها در اطراف نورهای روشن دیده شوند. علائم همراه ممکن است شامل سردرد و استفراغ باشد.

تشخیص بر اساس علائم و نشانه‌های فیزیکی صورت می‌گیرد: مردمک‌های متوسط ​​گشاد شده و به نور پاسخ نمی‌دهند، ادم قرنیه (ابر)، کاهش دید، قرمزی و درد. با این حال، اکثر موارد بدون علامت هستند. قبل از از دست دادن بسیار شدید بینایی، این موارد تنها با معاینه و معمولاً توسط یک متخصص چشم قابل شناسایی است.

گلوکوم رشدی

گلوکوم رشدی (Q15.0)

گلوکوم ثانویه

گلوکوم ثانویه (H40.3-H40.6)

  • یووئیت در همه انواع
  • ایریدوسیکلیت هتروکرومیک فوکس
  • گلوکوم زاویه بسته با آب مروارید بالغ
  • گلوکوم فاکوآنافیلاکتیک ثانویه به پارگی کپسول عدسی
  • گلوکوم فاکولیتیک به دلیل انسداد شبکه فاکوتوکسیک
  • سابلوکساسیون عدسی
  • هایفما
  • گلوکوم همولیتیک که به نام گلوکوم اریتروکلاستیک نیز شناخته می شود
  • گلوکوم فرورفتگی زاویه ای: فرورفتگی ضربه ای در زاویه اتاق قدامی
  • گلوکوم پس از جراحی
  • بلوک مردمک آفاکی
  • گلوکوم بلوک مژگانی
  • گلوکوم ناشی از کورتیکواستروئید
  • گلوکوم آلفا کیموتریپسین. فشار خون پس از عمل چشمی ناشی از استفاده از آلفا کیموتریپسین.
  • مرتبط با تومورهای داخل چشمی
  • مرتبط با جداشدگی شبکیه
  • ثانویه به سوختگی های شیمیایی شدید چشم
  • با آتروفی اساسی عنبیه همراه است
  • گلوکوم سمی

گلوکوم نئوواسکولار ، یک نوع غیر معمول از گلوکوم، درمان آن دشوار یا تقریبا غیرممکن است و اغلب به دلیل رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو (PDR) یا انسداد ورید مرکزی شبکیه (CRVO) ایجاد می‌شود. همچنین ممکن است با شرایط دیگری که منجر به ایسکمی شبکیه یا جسم مژگانی می شود ، ایجاد شود . افرادی که جریان خون ضعیفی در چشم دارند، به شدت در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند.

گلوکوم نئوواسکولار زمانی ایجاد می شود که عروق جدید و غیرطبیعی در زاویه چشم شروع به رشد می کنند که شروع به مسدود کردن زهکشی می کنند. افراد مبتلا به چنین شرایطی به سرعت بینایی خود را از دست می دهند. گاهی اوقات، این بیماری بسیار سریع ظاهر می شود، به خصوص پس از عمل جراحی آب مروارید.

گلوکوم سمی ، گلوکوم با زاویه باز با افزایش غیر قابل توضیح فشار داخل چشم به دنبال پاتوژنز ناشناخته است. فشار داخل چشم گاهی می تواند به 80 میلی متر جیوه (11 کیلو پاسکال) برسد. مشخصاً به صورت التهاب بدن مژگانی و ادم بزرگ ترابکولار که گاهی تا کانال شلم امتداد می یابد، ظاهر می شود. این وضعیت از گلوکوم بدخیم با وجود یک محفظه قدامی عمیق و شفاف و عدم هدایت نادرست آبی متمایز می شود. همچنین ظاهر قرنیه آنقدر مه آلود نیست. کاهش در حدت بینایی ممکن است به دنبال تجزیه عصبی شبکیه رخ دهد.

گلوکوم مطلق

گلوکوم مطلق (H44.5) مرحله پایانی همه انواع گلوکوم است. چشم فاقد دید، عدم رفلکس نور مردمک و پاسخ مردمک است و ظاهری سنگی دارد. درد شدید در چشم وجود دارد. درمان گلوکوم مطلق یک روش مخرب مانند استفاده از سیکلکریو، سیکلوفوتوکوآگولاسیون یا تزریق الکل 99 درصد است.

نقص میدان بینایی در گلوکوم

ناحیه Bjerrums و انواع اسکوتوما در میدان بینایی

در گلوکوم، نقص میدان بینایی ناشی از آسیب به لایه فیبر عصبی شبکیه (RNFL) است. نقص های میدانی عمدتاً در گلوکوم با زاویه باز اولیه دیده می شود. به دلیل آناتومی منحصر به فرد RNFL، الگوهای قابل توجه زیادی در میدان بینایی دیده می شود. بیشتر تغییرات گلوکوماتوز اولیه در میدان بینایی مرکزی، عمدتاً در ناحیه Bjerrum، 10-20 درجه از تثبیت دیده می شود. [53]

نقایص شایع گلوکوماتوز میدان زیر است:

غربالگری

کارگروه خدمات پیشگیرانه ایالات متحده ، از سال 2013، اظهار داشت که شواهد کافی برای توصیه برای یا مخالف غربالگری برای گلوکوم وجود ندارد. [59] بنابراین، هیچ برنامه غربالگری ملی در ایالات متحده وجود ندارد. با این حال، غربالگری از سن 40 سالگی توسط آکادمی چشم پزشکی آمریکا توصیه می شود. [2]

یک برنامه غربالگری گلوکوم در بریتانیا وجود دارد. به افرادی که در معرض خطر هستند توصیه می شود حداقل سالی یک بار معاینه چشم انجام دهند. [60]

درمان

هدف از مدیریت گلوکوم برای بیماران مبتلا به افزایش فشار داخل چشم، کاهش فشار داخل چشم (IOP)، در نتیجه کند کردن پیشرفت گلوکوم و حفظ کیفیت زندگی برای بیماران، با حداقل عوارض جانبی است. [61] [62] [63] این نیاز به تکنیک‌های تشخیصی مناسب و معاینات بعدی و انتخاب معقول درمان‌ها برای هر بیمار دارد. اگرچه افزایش IOP تنها یکی از عوامل خطر اصلی برای آب سیاه است، کاهش آن از طریق داروها و/یا تکنیک‌های جراحی مختلف در حال حاضر پایه اصلی درمان گلوکوم است.

جریان عروقی و تئوری های نورودژنراتیو نوروپاتی بینایی گلوکوماتوس مطالعاتی را در مورد استراتژی های درمانی محافظت کننده عصبی مختلف از جمله ترکیبات تغذیه ای انجام داده است که برخی از آنها ممکن است توسط پزشکان اکنون برای استفاده بی خطر در نظر گرفته شوند، در حالی که برخی دیگر در حال آزمایش هستند. [64] [65] [66] استرس ذهنی نیز به عنوان پیامد و علت از دست دادن بینایی در نظر گرفته می‌شود، به این معنی که آموزش مدیریت استرس، آموزش اتوژنیک و سایر تکنیک‌های مقابله با استرس می‌تواند مفید باشد. [67] [68]

دارو

چندین گروه دارویی برای کاهش فشار وجود دارد که می‌توانند برای کاهش فشار داخل چشم، معمولاً قطره‌های چشمی، استفاده شوند. انتخاب دارو معمولاً به دوز، مدت زمان و عوارض جانبی هر دارو بستگی دارد. با این حال، به طور کلی، آنالوگ های پروستاگلاندین خط اول درمان برای گلوکوم هستند. [63] [69]

آنالوگ های پروستاگلاندین، مانند لاتانوپروست ، بیماتوپروست و تراوپروست ، با افزایش جریان خروجی مایع آبی از طریق زاویه تخلیه، IOP را کاهش می دهند. معمولاً یک بار در روز در شب تجویز می شود. عوارض جانبی سیستمیک این کلاس حداقل است. با این حال، آنها می توانند عوارض جانبی موضعی از جمله قرمزی ملتحمه، تغییر رنگ عنبیه و بلند شدن مژه ایجاد کنند. [63] [69]

چندین گروه دیگر از داروها وجود دارند که می توانند به عنوان خط دوم در صورت شکست درمان یا وجود موارد منع مصرف آنالوگ های پروستاگلاندین استفاده شوند. [70] [69] این موارد عبارتند از:

هر یک از این داروها ممکن است عوارض جانبی موضعی و سیستمیک داشته باشند. پاک کردن چشم با پد جاذب پس از مصرف قطره ممکن است عوارض جانبی کمتری داشته باشد. [71] در ابتدا، قطره های گلوکوم ممکن است به طور منطقی در یک یا در هر دو چشم شروع شود. [72]

اثرات محافظت کننده عصبی احتمالی داروهای مختلف موضعی و سیستمیک نیز در حال بررسی است. [73] [74] [75] [76]

پایبندی

انطباق ضعیف با داروها و ویزیت های بعدی یکی از دلایل اصلی شکست درمان و پیشرفت بیماری در بیماران مبتلا به گلوکوم است. پایبندی ضعیف می تواند منجر به افزایش میزان عوارض شود، بنابراین نیاز به مداخلات غیر دارویی از جمله جراحی افزایش می یابد. آموزش و ارتباطات بیمار باید ادامه داشته باشد تا برنامه های درمانی موفقی برای این بیماری مادام العمر بدون علائم اولیه حفظ شود. [77]

لیزر

ترابکولوپلاستی با لیزر آرگون (ALT) ممکن است برای درمان گلوکوم با زاویه باز استفاده شود، اما این یک راه حل موقت است، نه یک درمان. یک نقطه لیزری آرگون 50 میکرومتری به سمت شبکه ترابکولار هدف قرار می گیرد تا باز شدن مش را تحریک کند تا امکان خروج بیشتر مایع آبی را فراهم کند. معمولاً نیمی از زاویه در یک زمان درمان می شود. ترابکولوپلاستی با لیزر سنتی از لیزر آرگون حرارتی در روش ترابکولوپلاستی با لیزر آرگون استفاده می کند .

Iridotomy محیطی لیزر Nd:YAG (LPI) ممکن است در بیماران مستعد یا مبتلا به گلوکوم زاویه بسته یا سندرم پراکندگی رنگدانه استفاده شود . در طی لیزر ایریدوتومی، از انرژی لیزر برای ایجاد یک سوراخ کوچک و تمام ضخامت در عنبیه استفاده می شود تا فشار بین جلو و پشت عنبیه برابر شود، بنابراین هرگونه برآمدگی غیر طبیعی عنبیه اصلاح می شود. در افراد با زوایای باریک، این می تواند شبکه ترابکولار را آشکار کند. در برخی موارد بسته شدن متناوب یا کوتاه مدت زاویه، ممکن است فشار چشم را کاهش دهد. ایریدوتومی لیزری خطر ابتلا به حمله حاد بسته شدن زاویه را کاهش می دهد. در بیشتر موارد، خطر ایجاد بسته شدن مزمن زاویه یا چسبندگی عنبیه به شبکه ترابکولار را نیز کاهش می دهد. شبیه‌سازی‌های دینامیک سیالات محاسباتی (CFD) نشان داده‌اند که اندازه ایریدوتومی بهینه برای کاهش اختلاف فشار بین سمت قدامی و خلفی عنبیه حدود 0.1 میلی‌متر تا 0.2 میلی‌متر است. [78] این مصادف با تمرین بالینی LPI است که در آن معمولاً از اندازه ایریدوتومی 150 تا 200 میکرون استفاده می شود. با این حال، گاهی اوقات اندازه های ایریدیتومی بزرگتر لازم است.

عمل جراحی

جراحی مرسوم برای درمان گلوکوم یک سوراخ جدید در شبکه ترابکولار ایجاد می کند که به خروج مایع از چشم و کاهش فشار داخل چشم کمک می کند.

هم لیزر و هم جراحی های معمولی برای درمان گلوکوم انجام می شود. جراحی اولین درمان برای مبتلایان به گلوکوم مادرزادی است . [79] به طور کلی، این عمل ها یک راه حل موقت هستند، زیرا هنوز درمانی برای گلوکوم وجود ندارد.

کانالوپلاستی

کانالوپلاستی یک روش غیر نافذ با استفاده از فناوری میکرو کاتتر است . برای انجام کانالوپلاستی، برشی در چشم ایجاد می‌شود تا به کانال شلم به روشی مشابه ویسکوکانالوستومی دسترسی پیدا کند. یک میکروکاتتر کانال اطراف عنبیه را دور می زند و کانال زهکشی اصلی و کانال های جمع کننده کوچکتر آن را از طریق تزریق یک ماده استریل و ژل مانند به نام ویسکوالاستیک بزرگ می کند . سپس کاتتر برداشته می شود و یک بخیه در داخل کانال گذاشته می شود و سفت می شود.

با باز کردن کانال، فشار داخل چشم ممکن است کاهش یابد، اگرچه دلیل آن نامشخص است، زیرا کانال (شلم) هیچ مقاومت قابل توجهی در مایع در گلوکوم یا چشم های سالم ندارد. نتایج بلند مدت در دسترس نیست. [80] [81]

ترابکولکتومی

رایج ترین جراحی مرسوم که برای گلوکوم انجام می شود ترابکولکتومی است . در اینجا یک فلپ با ضخامت جزئی در دیواره صلبیه چشم ایجاد می‌شود و یک پنجره در زیر فلپ ایجاد می‌شود تا بخشی از شبکه ترابکولار حذف شود. سپس فلپ صلبیه به صورت آزاد در جای خود بخیه می شود تا مایع از طریق این سوراخ از چشم خارج شود و در نتیجه فشار داخل چشم کاهش یافته و حباب یا حباب مایع روی سطح چشم ایجاد شود.

جای زخم ممکن است در اطراف یا روی دهانه فلپ ایجاد شود و باعث شود که اثربخشی آن کمتر شود یا به طور کلی اثربخشی آن از بین برود. به طور سنتی، ادجوانت های شیمی درمانی، مانند میتومایسین C (MMC) یا 5-فلوئورواوراسیل (5-FU)، با اسفنج های خیس شده روی بستر زخم استفاده می شود تا با مهار تکثیر فیبروبلاست، از زخم شدن لکه های فیلتر کننده جلوگیری شود. جایگزین های معاصر برای جلوگیری از زخم شدن دهانه مشبک عبارتند از اجرای تنها یا ترکیبی ادجوانت های غیرشیمی درمانی مانند ماتریکس کلاژن اولوژن که از نظر بالینی نشان داده شده است که نرخ موفقیت درمان جراحی را افزایش می دهد. [82] [83] [84] [85]

ماتریکس کلاژن با تصادفی سازی و تعدیل تکثیر فیبروبلاست علاوه بر جلوگیری مکانیکی از انقباض و چسبندگی زخم از ایجاد اسکار جلوگیری می کند.

کاشت زهکشی گلوکوم

اولین ایمپلنت زهکشی گلوکوم در سال 1966 ساخته شد. [86] از آن زمان، چندین نوع ایمپلنت از نمونه اصلی پیروی کردند: شنت لوله ای Baerveldt، یا ایمپلنت های دریچه دار، مانند ایمپلنت دریچه گلوکوم احمد یا ExPress Mini Shunt و نسل بعدی ایمپلنت های مولتنو ریج فشاری. این موارد برای بیماران گلوکومی که به حداکثر درمان دارویی پاسخ نمی‌دهند، با جراحی فیلترینگ محافظت شده قبلی (ترابکولکتومی) نشان داده می‌شوند. لوله جریان در محفظه قدامی چشم وارد می شود و صفحه در زیر ملتحمه کاشته می شود تا جریان مایع آبی از چشم به داخل محفظه ای به نام حباب برود .

جای زخم ادامه دار روی بخش اتلاف ملتحمه شانت ممکن است بیش از حد ضخیم شود که زلالیه از آن عبور کند. این ممکن است نیاز به اقدامات پیشگیرانه با استفاده از داروهای ضد فیبروتیک، مانند 5-fluorouracil یا mitomycin-C (در طول عمل)، یا سایر روش‌های دارویی غیرآنتی فیبروتیک، مانند کاشت ماتریکس کلاژن، [92] [93] یا اسپیسر زیست تخریب‌پذیر، یا بعد از ایجاد داشته باشد. یک ضرورت برای جراحی تجدید نظر با استفاده تنها یا ترکیبی از پیوند پیوند دهنده یا کاشت ماتریکس کلاژن. [93]

اسکلرکتومی عمیق غیر نافذ با کمک لیزر

رایج ترین روش جراحی که در حال حاضر برای درمان گلوکوم استفاده می شود ترابکولکتومی است که در آن صلبیه برای کاهش فشار داخل چشم سوراخ می شود.

جراحی اسکلرکتومی عمیق غیرنفوذ (NPDS) یک روش مشابه، اما اصلاح شده است که در آن به جای سوراخ کردن بستر صلبیه و شبکه ترابکولار زیر فلپ صلبیه، فلپ عمیق صلبیه دوم ایجاد می‌شود، با روش‌های بعدی از بین بردن سقف کانال شلم خارج می‌شود. که بر اساس آن، نفوذ مایع از چشم داخلی حاصل می شود و در نتیجه فشار داخل چشم بدون نفوذ به چشم کاهش می یابد. نشان داده شده است که NPDS عوارض جانبی بسیار کمتری نسبت به ترابکولکتومی دارد. [94] با این حال، NPDS به صورت دستی انجام می شود و به سطح بالاتری از مهارت ها نیاز دارد که ممکن است با ابزار کمک شود. به منظور جلوگیری از چسبندگی زخم پس از برش عمیق اسکلرال و حفظ نتایج فیلتر خوب، NPDS مانند سایر روش‌های غیرنفوذ گاهی اوقات با انواع اسپیسرها یا دستگاه‌های زیست سازگار مانند فتیله کلاژن Aquaflow انجام می‌شود [95 ] . ] ماتریس کلاژن الوژن، [84] [96] [97] یا کاشت گلوکوم Xenoplast. [98]

NPDS با کمک لیزر با استفاده از سیستم لیزر CO 2 انجام می شود . سیستم مبتنی بر لیزر زمانی که ضخامت صلبیه مورد نیاز و تخلیه کافی مایع داخل چشمی به دست آمد، خود به خود خاتمه می یابد. این اثر خودتنظیمی زمانی حاصل می‌شود که لیزر CO2 اساساً به محض تماس با مایع نفوذ شده داخل چشمی متوقف می‌شود، که به محض رسیدن لیزر به ضخامت لایه سالم باقی‌مانده بهینه رخ می‌دهد.

استخراج لنز شفاف

برای افراد مبتلا به گلوکوم مزمن با زاویه بسته، استخراج عدسی می تواند بلوک ایجاد شده توسط مردمک را از بین ببرد و به تنظیم فشار داخل چشم کمک کند. [99] یک مطالعه نشان داد که CLE حتی موثرتر از لیزر ایریدوتومی محیطی در بیماران مبتلا به گلوکوم زاویه بسته است. [100] یک بررسی سیستماتیک با مقایسه استخراج لنز و ایریدوتومی محیطی با لیزر برای درمان بسته شدن حاد زاویه اولیه نشان داد که استخراج لنز به طور بالقوه کنترل فشار داخل چشمی بهتری را فراهم می‌کند و نیاز به دارو را در طول زمان کاهش می‌دهد. با این حال، مشخص نیست که آیا به طور قابل توجهی خطر اپیزودهای مکرر را کاهش می دهد یا نیاز به عملیات اضافی را کاهش می دهد . [101]

رویکردهای درمانی برای گلوکوم اولیه

گلوکوم زاویه بسته اولیه: پس از کنترل علائم، اولین خط درمان (و اغلب قطعی) لیزر ایریدوتومی است . این ممکن است با استفاده از لیزر Nd:YAG یا آرگون یا در برخی موارد با جراحی برش معمولی انجام شود. هدف از درمان معکوس کردن و جلوگیری از تماس بین عنبیه و شبکه ترابکولار است. در موارد اولیه تا متوسط ​​پیشرفته، ایریدوتومی در باز کردن زاویه در حدود 75 درصد موارد موفق است. در 25% دیگر ممکن است نیاز به لیزر ایریدوپلاستی، دارو (پیلوکارپین) یا جراحی برش باشد.

گلوکوم با زاویه باز اولیه: آگونیست های پروستاگلاندین با باز کردن مجاری یووواسکلرال کار می کنند. بتا بلوکرها، مانند تیمولول، با کاهش تشکیل آبی کار می کنند. مهارکننده های کربنیک انیدراز تشکیل بی کربنات را از فرآیندهای مژگانی در چشم کاهش می دهند و در نتیجه تشکیل زلالیه را کاهش می دهند. آنالوگ های پاراسمپاتیک داروهایی هستند که با باز کردن مسیر و تنگ کردن مردمک بر خروجی ترابکولار اثر می کنند. آگونیست های آلفا 2 ( بریمونیدین ، آپراکلونیدین ) هم تولید مایع را کاهش می دهند (از طریق مهار AC) و هم زهکشی را افزایش می دهند. مروری بر افراد مبتلا به گلوکوم با زاویه باز اولیه و فشار خون بالا به این نتیجه رسید که درمان پزشکی کاهش IOP پیشرفت از دست دادن میدان بینایی را کند می کند. [9]

گلوکوم نئوواسکولار

عوامل ضد VEGF به عنوان داروهای تزریقی، همراه با سایر درمان های استاندارد مراقبتی برای کاهش فشار داخل چشم، ممکن است فشار را در افراد مبتلا به گلوکوم نئوواسکولار برای مدت کوتاهی بهبود بخشد. [102] شواهد نشان می دهد که این بهبود ممکن است 4-6 هفته طول بکشد. [102] شواهد کافی وجود ندارد که نشان دهد داروهای ضد VEGF چه برای درمان کوتاه مدت و چه برای درمان طولانی مدت موثر هستند. [102] ایمنی کوتاه مدت، میان مدت و بلند مدت درمان ضد VEGF به خوبی بررسی نشده است. [102]

دیگر

پیش آگهی

در گلوکوم با زاویه باز، بسته به روش تخمینی که استفاده می شود، پیشرفت معمول از بینایی طبیعی به نابینایی کامل بدون درمان حدود 25 سال تا 70 سال طول می کشد. [105]

تاریخچه

ارتباط فشار داخل چشمی بالا (IOP) و گلوکوم برای اولین بار توسط ریچارد بانیستر انگلیسی در سال 1622 شرح داده شد: "...که چشم محکم تر و سفت تر شود، پس طبیعتاً باید ...". [ 106] گلوکوم زاویه بسته در اوایل سال 1806 توسط جان کالینز وارن در بوستون با استخراج آب مروارید درمان شد . حفاری سر عصب بینایی به دلیل از دست دادن سلول های گانگلیونی شبکیه. اولین ابزار قابل اعتماد برای اندازه گیری فشار داخل چشم توسط چشم پزشک نروژی Hjalmar August Schiøtz در سال 1905 اختراع شد. حدود نیم قرن بعد، هانس گلدمن در برن، سوئیس، تونومتر applanation خود را توسعه داد که هنوز - با وجود نوآوری های جدید متعدد در تشخیص - به عنوان ابزار تشخیصی شناخته می شود. استاندارد طلایی برای تعیین این عامل بیماریزای حیاتی. در اواخر قرن بیستم، پاتومکانیسم‌های بیشتری فراتر از IOP بالا کشف شد و موضوع تحقیقاتی مانند تامین خون ناکافی - اغلب همراه با فشار خون پایین یا نامنظم - به شبکیه و سر عصب بینایی شد. [108] اولین دارویی برای کاهش IOP، پیلوکارپین ، در دهه 1870 معرفی شد. دیگر نوآوری های عمده در درمان گلوکوم دارویی، معرفی قطره های چشمی مسدودکننده بتا در دهه 1970 و آنالوگ های پروستاگلاندین و مهارکننده های موضعی (محلی) کربنیک انیدراز در اواسط دهه 1990 بود. تکنیک‌های اولیه جراحی مانند iridectomy و روش‌های فیستولاسیون اخیراً با روش‌های کمتر تهاجمی مانند ایمپلنت‌های کوچک تکمیل شده‌اند، طیف وسیعی از گزینه‌ها که امروزه به طور گسترده MIGS (جراحی گلوکوم میکرو تهاجمی) نامیده می‌شوند.

ریشه شناسی

کلمه "آب سیاه" از یونانی باستان γλαύκωμα [109] مشتق شده از γλαυκός (glaukos) [110] می آید که معمولاً رنگ چشم هایی را که تیره نیستند (به عنوان مثال آبی، سبز، خاکستری روشن) توصیف می کند. چشم هایی که به دلیل بیماری به عنوان γλαυκός توصیف می شوند ، ممکن است در دوره بقراط دارای آب مروارید خاکستری باشند، یا در اوایل دوره مشترک، رنگ مردمک مایل به سبز گاهی در گلوکوم با زاویه بسته دیده می شود. [111] [112] این رنگ در کلمه چینی برای گلوکوم، 青光眼(qīngguāngyǎn)، به معنای واقعی کلمه " چشم فیروزه ای روشن" منعکس شده است. یک فرضیه جایگزین نام را به اسم یونانی باستان برای "جغد"، [113] γλαύξ یا γλαῦξ (هر دو glaux ) وصل می کند.

تحقیق کنید

دانشمندان حرکات چشم بیماران گلوکومی را برای بررسی اختلال بینایی در حین رانندگی ردیابی می کنند.

قطره چشم در مقابل سایر درمان ها

کارآزمایی تصادفی‌سازی‌شده و کنترل‌شده TAGS بررسی کرد که آیا قطره‌های چشمی یا ترابکولکتومی در درمان گلوکوم پیشرفته اولیه با زاویه باز مؤثرتر است. پس از دو سال، محققان دریافتند که بینایی و کیفیت زندگی در هر دو درمان مشابه است. در عین حال فشار چشم در افرادی که تحت عمل جراحی قرار گرفتند کمتر بود و در طولانی مدت جراحی مقرون به صرفه تر است. [114] [115]

کارآزمایی LiGHT اثر قطره های چشمی و ترابکولوپلاستی لیزری انتخابی را برای گلوکوم با زاویه باز مقایسه کرد. هر دو به کیفیت زندگی مشابهی کمک کردند، اما اکثر افرادی که تحت درمان با لیزر قرار می‌گرفتند توانستند استفاده از قطره‌های چشمی را متوقف کنند. ترابکولوپلاستی با لیزر نیز مقرون به صرفه تر است. [116]

مقایسه اثرات بریمونیدین و تیمولول

یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال 2013 ، اثر بریمونیدین و تیمولول را در کاهش پیشرفت گلوکوم زاویه باز در شرکت‌کنندگان بزرگسال مقایسه کرد. [117] نتایج نشان داد که شرکت‌کنندگانی که برای بریمونیدین تخصیص داده شده بودند، پیشرفت میدان بینایی کمتری نسبت به تیمولول نشان دادند، اگرچه نتایج با توجه به از دست دادن شدید در پیگیری و شواهد محدود ، معنی‌دار نبود . [117] میانگین فشار داخل چشم برای هر دو گروه مشابه بود. شرکت‌کنندگان در گروه بریمونیدین نسبت به شرکت‌کنندگان در گروه تیمولول، عوارض جانبی ناشی از دارو را بیشتر مشاهده کردند. [117]

نابرابری های اجتماعی در مراقبت و تحقیقات گلوکوم

مطالعه‌ای که در بریتانیا انجام شد نشان داد افرادی که در مناطق محروم زندگی می‌کنند احتمالاً در مراحل بعدی بیماری تشخیص داده می‌شوند. [118] همچنین نشان داد که خدمات حرفه ای چشم پزشکی در حوزه محرومیت بالا کم است.

یک مطالعه در سال 2017 نشان می دهد که تفاوت زیادی در حجم آزمایش گلوکوم بسته به نوع بیمه در ایالات متحده وجود دارد. [119] محققان 21766 فرد بالای 40 سال مبتلا به گلوکوم زاویه باز (OAG) را بررسی کردند و دریافتند که دریافت کنندگان Medicaid در مقایسه با بیماران دارای بیمه درمانی تجاری، حجم آزمایشات گلوکوم کمتری داشتند.

نتایج متاآنالیز 33428 شرکت‌کننده گلوکوم با زاویه باز اولیه (POAG) که در سال 2021 منتشر شد، نشان می‌دهد که تفاوت‌های قومی و نژادی قابل توجهی در کارآزمایی‌های بالینی در ایالات متحده وجود دارد. [120] اگرچه اقلیت های قومی و نژادی بار بیماری بیشتری دارند، 70.7٪ از شرکت کنندگان در مطالعه سفید بودند در مقابل 16.8٪ سیاه پوست و 3.4٪ اسپانیایی/لاتین.

همچنین ببینید

مراجع

  1. ^ abcdefghij "حقایق در مورد گلوکوم". موسسه ملی چشم بایگانی شده از نسخه اصلی در 28 مارس 2016 . بازبینی شده در 29 مارس 2016 .
  2. ^ abcdefghijk Mantravadi AV, Vadhar N (سپتامبر 2015). "گلوکوم". مراقبت های اولیه . 42 (3): 437-449. doi :10.1016/j.pop.2015.05.008. PMID  26319348.
  3. ↑ Ferri FF (2010). تشخیص افتراقی فری: راهنمای عملی برای تشخیص افتراقی علائم، علائم و اختلالات بالینی (ویرایش دوم). فیلادلفیا، PA: الزویر/موسبی. ص فصل ز . شابک 978-0-323-07699-9.
  4. ^ Vos T، Allen C، Arora M، و همکاران. (اکتبر 2016). "بروز جهانی، منطقه ای و ملی، شیوع و سال های زندگی با ناتوانی برای 310 بیماری و آسیب، 1990-2015: تجزیه و تحلیل سیستماتیک برای مطالعه بار جهانی بیماری 2015". لانست . 388 (10053): 1545-1602. doi :10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 . PMID  27733282. 
  5. ↑ «آب سیاه: «دزد خاموش» شروع به گفتن اسرار خود می کند» (آزادی مطبوعاتی). موسسه ملی چشم 21 ژانویه 2014. بایگانی شده از نسخه اصلی در 23 جولای 2015.
  6. ↑ "آب سیاه: "دزد خاموش" شروع به گفتن اسرار خود می کند | موسسه ملی چشم". www.nei.nih.gov . بازبینی شده در 11 سپتامبر 2023 .
  7. ↑ «گلوکوم: دایره المعارف پزشکی MedlinePlus». medlineplus.gov . بازبینی شده در 11 سپتامبر 2023 .
  8. ↑ "گلوکوم - علائم و علل". کلینیک مایو بازبینی شده در 11 سپتامبر 2023 .
  9. ^ ab Vass C، Hirn C، Sycha T، Findl O، Bauer P، Schmetterer L (اکتبر 2007). "مداخلات پزشکی برای گلوکوم با زاویه باز اولیه و فشار خون بالا". پایگاه داده‌های مرورهای سیستماتیک کاکرین . 2007 (4): CD003167. doi :10.1002/14651858.CD003167.pub3. PMC 6768994 . PMID  17943780. 
  10. ^ ab Ou Y. "گلوکوم در جوامع آفریقایی آمریکایی و اسپانیایی". بنیاد تمرکز روشن . بازبینی شده در 26 ژوئن 2022 .
  11. ^ ab "گلوکوم در جوامع آفریقایی-آمریکایی و لاتین تبار: مطالعات داده های بیشتری را منتشر می کنند". آکادمی چشم پزشکی آمریکا . 1 ژوئن 2010 . بازبینی شده در 11 سپتامبر 2023 .
  12. ↑ بلمکار A، هریس A، اودونه اف، ورتیچیو ورسلین A، فابچاک-کوبیکا A، سیسکی بی (28 آوریل 2022). "نژاد آسیایی و گلوکوم با زاویه باز اولیه: کجا ایستاده ایم؟". مجله پزشکی بالینی . 11 (9): 2486. doi : 10.3390/jcm11092486 . ISSN  2077-0383. PMC 9099679 . PMID  35566612. 
  13. ^ "تخمین مرگ و DALY برای سال 2004 بر اساس علت برای کشورهای عضو WHO" (xls) . سازمان بهداشت جهانی . 2004. بایگانی شده از نسخه اصلی در 27 ژانویه 2012.
  14. ^ ab Tham YC، Li X، Wong TY، Quigley HA، Aung T، Cheng CY (2014). "شیوع جهانی گلوکوم و پیش بینی بار آب سیاه تا سال 2040: یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز". چشم پزشکی . 121 (11): 2081-90. doi :10.1016/j.ophtha.2014.05.013. PMID  24974815.
  15. ^ Sommer A، Tielsch JM، Katz J، Quigley HA، Gottsch JD، Javitt JC، و همکاران. (نوامبر 1991). "تفاوت های نژادی در شیوع علت خاص نابینایی در شرق بالتیمور". مجله پزشکی نیوانگلند . 325 (20): 1412-1417. doi : 10.1056/NEJM199111143252004 . PMID  1922252.
  16. ↑ «مصرف گلوکوم و ماری جوانا». موسسه ملی چشم 21 ژوئن 2005. بایگانی شده از نسخه اصلی در 27 دسامبر 2009.
  17. ^ رامولو پی (مارس 2009). "آب سیاه و ناتوانی: کدام وظایف تحت تاثیر قرار می گیرند و در چه مرحله ای از بیماری؟" نظر فعلی در چشم پزشکی . 20 (2): 92-98. doi :10.1097/ICU.0b013e32832401a9. PMC 2692230 . PMID  19240541. 
  18. ↑ Akbari M, Akbari S, Pasquale LR (فوریه 2009). "ارتباط گلوکوم با زاویه باز اولیه با مرگ و میر: یک متاآنالیز مطالعات مشاهده ای". آرشیو چشم پزشکی . 127 (2): 204-210. doi :10.1001/archophthalmol.2008.571. PMID  19204241.
  19. ↑ Ehrlich JR، Burke-Conte Z، Wittenborn JS، Saaddine J، Omura JD، Friedman DS، Flaxman AD، Rein DB (17 اکتبر 2024). "شیوع گلوکوم در بین بزرگسالان ایالات متحده در سال 2022". چشم پزشکی جاما . doi :10.1001/jamaophthalmol.2024.3884. ISSN  2168-6165.
  20. ↑ "آمار و حقایق گلوکوم - بنیاد تحقیقات گلوکوم". 10 ژانویه 2024 . بازبینی شده در 18 اکتبر 2024 .
  21. ↑ abcdefghijk Stein JD, Khawaja AP, Weizer JS (12 ژانویه 2021). "آب سیاه در بزرگسالان - غربالگری، تشخیص و مدیریت: مروری". جاما . 325 (2): 164-174. doi :10.1001/jama.2020.21899. PMID  33433580. S2CID  231585520.
  22. ↑ "گلوکوم زاویه بسته - آکادمی چشم پزشکی آمریکا". www.aao.org .
  23. ↑ Friedman NJ، Kaiser PK، Pineda II R (2014). کتاب الکترونیکی مصور چشم و گوش ماساچوست کتاب الکترونیکی چشم پزشکی. علوم بهداشتی الزویر. ص 234. شابک 978-0-323-22527-4.
  24. ↑ abc Kim KE، Park KH (2016). "به روز رسانی در مورد شیوع، اتیولوژی، تشخیص و پایش گلوکوم با تنش طبیعی". Asia Pac J Ophthalmol (Phila) . 5 (1): 23-31. doi :10.1097/APO.0000000000000177. PMID  26886116., (بررسی) (دسترسی باز).
  25. ↑ گوردون MO، Kass MA (2018). "آنچه از مطالعه درمان فشار خون چشمی آموخته ایم". من جی افتالمول هستم . 189 : xxiv–xxvii. doi :10.1016/j.ajo.2018.02.016. PMC 5915899 . PMID  29501371. 
  26. ↑ Rhee DJ (2012). گلوکوم (ویرایش دوم). فیلادلفیا: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ص 180. شابک 978-1-60913-337-5. OCLC  744299538.
  27. ↑ Mi XS، Yuan TF، So KF (16 سپتامبر 2014). "وضعیت تحقیق فعلی گلوکوم تنش طبیعی". مداخلات بالینی در پیری 9 : 1563-1571. doi : 10.2147/CIA.S67263 . PMC 4172068 . PMID  25258525. 
  28. ↑ یانوف ام، دوکر جی اس (2009). چشم پزشکی (ویرایش سوم). ماسبی الزویر. ص 1096. شابک 978-0-323-04332-8.
  29. ^ وراثت آنلاین مندلی در انسان (OMIM): گلوکوم، زاویه باز اولیه؛ POAG - 137760
  30. ↑ Fernández-Martínez L، Letteboer S، Mardin CY، Weisschuh N، Gramer E، Weber BH، و همکاران. (آوریل 2011). "شواهدی برای ژن RPGRIP1 به عنوان عامل خطر برای گلوکوم با زاویه باز اولیه". مجله اروپایی ژنتیک انسانی . 19 (4): 445-451. doi :10.1038/ejhg.2010.217. PMC 3060327 . PMID  21224891. 
  31. ↑ Wiggs JL، Pasquale LR (2017). "ژنتیک گلوکوم". هوم مول ژنت . 26 (R1): R21–R27. doi : 10.1093/hmg/ddx184. PMC 6074793 . PMID  28505344. 
  32. ^ وراثت آنلاین مندلی در انسان (OMIM): گلوکوم، تنش طبیعی، حساسیت به - 606657
  33. ↑ اب بدوی ع، المحیلب ع، العویفیر ع.م، العیسی ر.س، الشحوان س (1 اکتبر 2019). "آب سیاه مادرزادی اولیه: مروری به روز". مجله چشم پزشکی عربستان . 33 (4): 382-388. doi :10.1016/j.sjopt.2019.10.002. ISSN  1319-4534. PMC 6950954 . PMID  31920449. 
  34. ↑ Zamora EA، Salini B (2023)، "Axenfeld-Rieger Syndrome"، StatPearls ، Treasure Island (FL): StatPearls Publishing، PMID  30860739 ، بازیابی شده در 22 سپتامبر 2023
  35. ↑ Puyo L، Paques M، Atlan M (2020). "برگشت جریان خون شبکیه در عروق خارج از صفحه که با هولوگرافی داپلر لیزری تصویربرداری شده است". arXiv : 2008.09813 [physics.med-ph].
  36. ^ الگوایر پی (1990). "چشم فصل 118 تونومتری>علوم پایه". در Walker HK, Hall WD, Hurst JW (eds.). روش های بالینی: شرح حال، معاینات فیزیکی و آزمایشگاهی (ویرایش سوم). لندن: باترورث. شابک 978-0-409-90077-4. PMID  21250045.
  37. ↑ مظفریه م، گریشابر ام سی، فلامر جی (ژانویه 2008). "اکسیژن و جریان خون: بازیگران در پاتوژنز گلوکوم". بینایی مولکولی 14 : 224-233. PMC 2267728 . PMID  18334938. 
  38. ↑ Helmer C، Malet F، Rougier MB، Schweitzer C، Colin J، Delyfer MN، Korobelnik JF، Barberger-Gateau P، Dartigues JF، Delcourt C (سپتامبر 2013). "آیا ارتباطی بین گلوکوم با زاویه باز و زوال عقل وجود دارد؟: کوهورت سه شهر-بیگانه". Annals of Neurology . 74 (2): 171-179. doi :10.1002/ana.23926. PMID  23686609. S2CID  28166631.
  39. ^ Ko F، Muthy ZA، Gallacher J، Sudlow C، Rees G، Yang Q، Keane PA، Petzold A، Khaw PT، Reisman C، Strouthidis NG، Foster PJ، Patel PJ (1 اکتبر 2018). "ارتباط نازک شدن لایه فیبر عصبی شبکیه با زوال شناختی فعلی و آینده: مطالعه ای با استفاده از توموگرافی انسجام نوری". JAMA نورولوژی . 75 (10): 1198-1205. doi :10.1001/jamaneurol.2018.1578. PMC 6233846 . PMID  29946685. 
  40. ↑ Njie-Mbye YF، Chitnis M، Opere C، Ohia S (17 ژانویه 2013). "پراکسیداسیون لیپیدی: پیامدهای پاتوفیزیولوژیک و فارماکولوژیک در چشم". مرزها در فیزیولوژی 4 : 366. doi : 10.3389/fphys.2013.00366 . PMC 3863722 . PMID  24379787. 
  41. ↑ Ryan SK، Ugalde CL، Rolland AS، Skidmore J، Devos D، Hammond TR (2023). "مهار درمانی فروپتوز در بیماری های نورودژنراتیو". گرایش های علوم فارماکولوژی . 44 (10): 674-688. doi : 10.1016/j.tips.2023.07.007 . PMID  37657967.
  42. ↑ Jadeja RN، Thounaojam MC، Bartoli M، Martin PM (2020). "پیامدهای متابولیسم NAD + در پیری شبکیه و دژنراسیون شبکیه". داروی اکسیداتیو و طول عمر سلولی . 2020 : 2692794. doi : 10.1155/2020/2692794 . PMC 7238357 . PMID  32454935. 
  43. ↑ حسنین اس اس (2006). لبه اسکلرا، نه دیسک بینایی یا شبکیه، محل اولیه آسیب در گلوکوم مزمن است. فرضیه های پزشکی 67 (6): 1320–1325. doi :10.1016/j.mehy.2006.05.030. PMID  16824694.
  44. ↑ Osborne NN، Wood JP، Chidlow G، Bae JH، Melena J، Nash MS (اوت 1999). مرگ سلول های گانگلیونی در گلوکوم: واقعاً چه می دانیم؟ مجله چشم پزشکی بریتانیا . 83 (8): 980-986. doi :10.1136/bjo.83.8.980. PMC 1723166 . PMID  10413706. 
  45. ↑ Levin LA، Peeples P (فوریه 2008). "تاریخچه محافظت عصبی و منطق به عنوان درمانی برای گلوکوم". مجله آمریکایی مراقبت مدیریت شده . 14 (1 Suppl): S11–S14. PMID  18284310.
  46. ↑ وارما آر، پیپلز پی، والت جی جی، براملی تی جی (فوریه 2008). "پیشرفت بیماری و نیاز به محافظت عصبی در مدیریت گلوکوم". مجله آمریکایی مراقبت مدیریت شده . 14 (1 Suppl): S15–S19. PMID  18284311.
  47. ↑ هرناندز ام، اورکولا جی اچ، وسینو ای (مه 2008). "محافظت عصبی سلول های گانگلیونی شبکیه در مدل گلوکوم موش به دنبال درمان های بریمونیدین، لاتانوپروست یا ترکیبی". تحقیقات تجربی چشم . 86 (5): 798-806. doi :10.1016/j.exer.2008.02.008. PMID  18394603.
  48. ↑ Knox DL، Eagle RC، Green WR (مارس 2007). "دژنراسیون آکسون هیدروپیک عصب بینایی و حمل و نقل آکسوپلاسمی رتروگراد مسدود شده: ویژگی های هیستوپاتولوژیک در گلوکوم ثانویه فشار بالا انسان". آرشیو چشم پزشکی . 125 (3): 347-353. doi :10.1001/archopht.125.3.347. PMID  17353405.
  49. ↑ «مسئله در مورد محافظت عصبی». می تواند. J. Ophthalmol . 42 (3). ژوئن 2007. ISSN  1715-3360. بایگانی شده از نسخه اصلی در 12 مه 2007.[ صفحه مورد نیاز ]
  50. ^ ab "تشخیص گلوکوم". کلینیک مایو 30 سپتامبر 2022 . بازبینی شده در 22 سپتامبر 2023 .
  51. ↑ Paton D، Craig JA (1976). "گلوکوم. تشخیص و درمان". سمپوزیوم بالینی 28 (2): 1-47. PMID  1053095.
  52. ↑ لوگان سی ام، رایس ام کی (۱۹۸۷). اختصارات پزشکی و علمی لوگان . فیلادلفیا: شرکت JB Lippincott . ص 3. ISBN 978-0-397-54589-6.
  53. ^ ab "گلوکوم". بیماری های چشم پارسونز (ویرایش بیست و دوم). الزویر. 15 جولای 2015. صفحات 288–295. شابک 978-81-312-3818-9.
  54. ^ ماهی سالمون جی اف. "گلوکوم". چشم پزشکی کانسکی بالینی (ویرایش نهم). الزویر. صص 362-365.
  55. ↑ Carroll JN، Johnson CA (22 اوت 2013). "آزمایش میدان دیداری: از یک دانشجوی پزشکی به دیگری".
  56. ↑ abcde Khurana AK, Khurana B (31 اوت 2015). "گلوکوم". چشم پزشکی جامع (ویرایش ششم). Jaypee، ناشر علوم بهداشتی. صص 223-224. شابک 978-93-5152-657-5.
  57. ↑ «رتینیت پیگمانتوزا». مرجع خانه ژنتیک .
  58. ↑ Themes UF (11 ژوئیه 2016). "میدان های بینایی در گلوکوم". کلید انتو
  59. ↑ "خلاصه برای بیماران. غربالگری برای گلوکوم: بیانیه توصیه گروه ویژه خدمات پیشگیری ایالات متحده". سالنامه طب داخلی . 159 (7): I-28. اکتبر 2013. doi :10.7326/0003-4819-159-6-201309170-00685. PMID  23836133. S2CID  219991894.
  60. ↑ «گلوکوم – مؤسسه ملی بهداشت». Nihseniorhealth.gov. بایگانی شده از نسخه اصلی در 25 دسامبر 2010 . بازیابی شده در 24 ژانویه 2011 .
  61. ↑ Noecker RJ (ژوئن 2006). "مدیریت گلوکوم و فشار خون داخل چشم: رویکردهای فعلی و پیشرفت های اخیر". درمان و مدیریت ریسک بالینی . 2 (2): 193-206. doi : 10.2147/tcrm.2006.2.2.193 . PMC 1661659 . PMID  18360593. 
  62. ↑ پریخ آر اس، پریخ اس آر، نوین اس، آرون ای، توماس آر (1 مه 2008). "رویکرد عملی در مدیریت پزشکی گلوکوم". مجله چشم پزشکی هند . 56 (3): 223-230. doi : 10.4103/0301-4738.40362 . PMC 2636120 . PMID  18417824. 
  63. ↑ abc Weinreb RN، Aung T، Medeiros FA (14 مه 2014). "پاتوفیزیولوژی و درمان گلوکوم: مروری". جاما . 311 (18): 1901–1911. doi :10.1001/jama.2014.3192. ISSN  0098-7484. PMC 4523637 . PMID  24825645. 
  64. ^ یو جون وو، چینگ یو چنگ، ریچل اس. چونگ: سلامت عروق و گلوکوم. در: کوین گیلمن، کاوه منصوری (ویراستار): علم مدیریت گلوکوم. از تحقیقات ترجمه‌ای تا عملکرد بالینی نسل بعدی ، الزویر 2023، ISBN 978-0-323-88443-3، ص. 63–79، doi :10.1016/B978-0-323-88442-6.00039-X، پیش نمایش Google Books.
  65. ↑ Konieczka K، Flammer J (2021). "درمان بیماران گلوکومی مبتلا به سندرم فلامر". جی کلین مد . 10 (18): 4227. doi : 10.3390/jcm10184227 . PMC 8467118 . PMID  34575340. 
  66. ↑ Labkovich M، Jacobs EB، Bhargava S، Pasquale LR، Ritch R (2020). "عصاره جینکو بیلوبا در بیماری های چشمی و سیستمیک، با تمرکز بر گلوکوم با تنش طبیعی". Asia Pac J Ophthalmol (Phila) . 9 (3): 215-225. doi :10.1097/APO.0000000000000279. PMC 7299225 . PMID  32282348. {{cite journal}}: CS1 maint: چندین نام: فهرست نویسندگان ( پیوند )
  67. ↑ سابل بی‌ای، وانگ جی، کاردناس مورالس ال، فایق ام، هیم سی (ژوئن ۲۰۱۸). "استرس روانی به عنوان پیامد و علت کاهش بینایی: طلوع چشم پزشکی روان تنی برای پزشکی پیشگیرانه و شخصی". مجله EPMA . 9 (2): 133-160. doi :10.1007/s13167-018-0136-8. PMC 5972137 . PMID  29896314. 
  68. ↑ Bertelmann T، Strempel I (2016). "[تکنیک های خودآرام سازی برای بیماران مبتلا به گلوکوم. اهمیت آموزش اتوژنیک، هیپنوتیزم و موسیقی درمانی]". چشم پزشک . 113 (2): 102-10. doi :10.1007/s00347-015-0139-y. PMID  26449918.
  69. ↑ abc Schuster AK، Erb C، Hoffmann EM، Dietlein T، Pfeiffer N (27 مارس 2020). "تشخیص و درمان گلوکوم". Deutsches Ärzteblatt International 117 (13): 225-234. doi :10.3238/arztebl.2020.0225. ISSN  1866-0452. PMC 7196841 . PMID  32343668. 
  70. ↑ Wagner IV, Stewart MW, Dorairaj SK (دسامبر ۲۰۲۲). "به روز رسانی در تشخیص و مدیریت گلوکوم". مجموعه مقالات کلینیک مایو: نوآوری ها، کیفیت و نتایج . 6 (6): 618-635. doi :10.1016/j.mayocpiqo.2022.09.007. PMC 9673042 . PMID  36405987. 
  71. ^ Xu L، Wang X، Wu M (فوریه 2017). "تکنیک های تزریق داروی موضعی برای گلوکوم". پایگاه داده‌های مرورهای سیستماتیک کاکرین . 2017 (2): CD010520. doi :10.1002/14651858.CD010520.pub2. PMC 5419432 . PMID  28218404. 
  72. ↑ Leffler CT، Amini L (اکتبر 2007). "تفسیر کارآزمایی های تک چشمی و دوچشمی داروهای گلوکوم: یک سری موارد مشاهده ای". چشم پزشکی BMC . 7 : 17. doi : 10.1186/1471-2415-7-17 . PMC 2093925 . PMID  17916260. 
  73. ↑ Rhee DJ، Katz LJ، Spaeth GL، Myers JS (2001). "طب مکمل و جایگزین برای گلوکوم". بررسی چشم پزشکی . 46 (1): 43-55. doi :10.1016/S0039-6257(01)00233-8. PMID  11525790.
  74. ↑ Ritch R (ژوئن 2007). "ترکیبات طبیعی: شواهدی برای نقش محافظتی در بیماری چشم". مجله چشم پزشکی کانادا . 42 (3): 425-438. doi :10.3129/can.j.ophthalmol.i07-044 (غیرفعال 3 آوریل 2024). PMID  17508040.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of April 2024 (link)
  75. ↑ Tsai JC، Song BJ، Wu L، Forbes M (سپتامبر 2007). "اریتروپویتین: یک عامل محافظت کننده عصبی نامزد در درمان گلوکوم". مجله گلوکوم . 16 (6): 567-571. doi :10.1097/IJG.0b013e318156a556. PMID  17873720. S2CID  27407031.
  76. ↑ مظفریه م، فلامر جی (نوامبر 2007). "آیا برای درمان گلوکوم بیشتر از کاهش فشار داخل چشم وجود دارد؟" بررسی چشم پزشکی . 52 (ضمیمه 2): S174–S179. doi :10.1016/j.survophthal.2007.08.013. PMID  17998043.
  77. ↑ Quaranta L، Novella A، Tettamanti M، Pasina L، Weinreb RN، Nobili A (اکتبر 2023). "پیروی و تداوم درمان پزشکی در گلوکوم: یک مرور کلی". چشم پزشکی و درمانی . 12 (5): 2227-2240. doi :10.1007/s40123-023-00730-z. ISSN  2193-8245. PMC 10441906 . PMID  37311908. 
  78. ↑ Cai JC، Chen YL، Cao YH، Babenko A، Chen X (1 فوریه 2022). "مطالعه عددی جریان زلالیه و تغییر شکل عنبیه با بلوک مردمک و کارایی لیزر ایریدوتومی محیطی". بیومکانیک بالینی . 92 : 105579. doi :10.1016/j.clinbiomech.2022.105579. ISSN  0268-0033. PMID  35085976. S2CID  246361118.
  79. ^ وراثت آنلاین مندلی در مرد (OMIM): گلوکوم، مادرزادی: GLC3 Buphthalmos - 231300
  80. ↑ شینگلتون بی، تتز ام، کوربر ان (مارس 2008). "ویسکودیلاسیون محیطی و کشش کانال شلم (کانالوپلاستی) با عمل جراحی آب مروارید فاکوامولسیفیکاسیون قرنیه شفاف زمانی برای گلوکوم با زاویه باز و آب مروارید قابل توجه بصری: نتایج یک ساله". مجله کاتاراکت و جراحی انکساری . 34 (3): 433-440. doi :10.1016/j.jcrs.2007.11.029. PMID  18299068. S2CID  23904366.
  81. ↑ Lewis RA، von Wolff K، Tetz M، Korber N، Kearney JR، Shingleton B، Samuelson TW (ژوئیه 2007). "کانالوپلاستی: ویسکودیلاسیون محیطی و کشش کانال شلم با استفاده از یک میکروکاتتر انعطاف پذیر برای درمان گلوکوم با زاویه باز در بزرگسالان: تجزیه و تحلیل مطالعات بالینی موقت". مجله کاتاراکت و جراحی انکساری . 33 (7): 1217-1226. doi :10.1016/j.jcrs.2007.03.051. PMID  17586378. S2CID  36397585.
  82. ↑ دادا تی، شرما آر، سینها جی، آنگمو دی، تمکار اس (2016). "ترابکولکتومی افزایش یافته با سیکلودیالیز با کاشت سه گانه اولوژن". مجله اروپایی چشم پزشکی . 26 (1): 95-97. doi :10.5301/ejo.5000633. PMID  26044372. S2CID  83593.
  83. ↑ یوان اف، لی ال، چن ایکس، یان ایکس، وانگ ال (2015). "ماتریس کلاژن متخلخل سه بعدی زیست تخریب پذیر (اولوژن) در مقایسه با میتومایسین C برای درمان گلوکوم با زاویه باز اولیه: نتایج در 5 سال". مجله چشم پزشکی . 2015 (637537): 637537. doi : 10.1155/2015/637537 . PMC 4452460 . PMID  26078875. 
  84. ^ ab Tanuj D، Amit S، Saptorshi M، Meenakshi G (ژوئیه 2013). "کاشت ترکیبی ایمپلنت ساب ملتحمه و ساب اسکلرال در ترابکولکتومی". چشم . 27 (7): 889. doi :10.1038/eye.2013.76. PMC 3709396 . PMID  23640614. 
  85. ↑ Cillino S، Casuccio A، Di Pace F، Cagini C، Ferraro LL، Cillino G (مارس 2016). "ایمپلنت ماتریکس کلاژن زیست تخریب پذیر در مقابل میتومایسین-C در ترابکولکتومی: پیگیری پنج ساله". چشم پزشکی BMC . 16 (24): 24. doi : 10.1186/s12886-016-0198-0 . PMC 4779569 . PMID  26946419. 
  86. ↑ «خبرنامه Eyelights: درباره گلوکوم نیوزلند» (PDF) . گلوکوم.org. بایگانی شده (PDF) از نسخه اصلی در 13 ژانویه 2015 . بازبینی شده در 20 فوریه 2014 .
  87. ↑ Molteno AC، Polkinghorne PJ، Bowbyes JA (نوامبر 1986). "تکنیک vicryl tie برای قرار دادن ایمپلنت تخلیه کننده در درمان گلوکوم ثانویه". مجله چشم پزشکی استرالیا و نیوزلند . 14 (4): 343-354. doi : 10.1111/j.1442-9071.1986.tb00470.x . PMID  3814422.
  88. ↑ Lewis RA (اوت 2014). "رویکرد Ab interno به فضای زیر ملتحمه با استفاده از استنت کلاژن گلوکوم". مجله کاتاراکت و جراحی انکساری . 40 (8): 1301–1306. doi :10.1016/j.jcrs.2014.01.032. PMID  24943904.
  89. ↑ «استنت ژل Xen». AqueSys . بایگانی شده از نسخه اصلی در 29 ژوئن 2015 . بازبینی شده در 27 ژوئن 2015 .
  90. ↑ «پیشرفت در جراحی فیلتراسیون گلوکوم». گلوکوم امروز. بایگانی شده از نسخه اصلی در 29 ژوئن 2015 . بازبینی شده در 27 ژوئن 2015 .
  91. ↑ Otarola F، Virgili G، Shah A، Hu K، Bunce C، Gazzard G (مارس 2020). "جراحی بای پس ترابکولار AB با میکروستنت کانال شلم (Hydrus) برای گلوکوم با زاویه باز". پایگاه داده‌های مرورهای سیستماتیک کاکرین . 2020 (3): CD012740. doi :10.1002/14651858.cd012740.pub2. PMC 7061024 . PMID  32147807. 
  92. ↑ Rosentreter A, Schild AM, Dinslage S, Dietlein TS (فوریه 2012). "ایمپلنت زیست تخریب پذیر برای ترمیم بافت پس از جراحی دستگاه تخلیه آب سیاه". مجله گلوکوم . 21 (2): 76-78. doi :10.1097/IJG.0b013e3182027ab0. PMID  21278584. S2CID  40206358.
  93. ^ ab Rosentreter A، Mellein AC، Konen WW، Dietlein TS (سپتامبر 2010). "برش کپسول و کاشت اولوژن برای بازنگری پس از جراحی دستگاه درناژ گلوکوم". Archive Graefe's for Clinical and Experimental Ophthalmologie = Albrecht von Graefes Archiv für Klinische und Experimentelle Ophthalmologie . 248 (9): 1319–1324. doi :10.1007/s00417-010-1385-y. PMID  20405139. S2CID  10384646.
  94. ↑ چیسلیتا دی (آوریل 2001). "اسکلرکتومی عمیق غیر نافذ در مقابل ترابکولکتومی در جراحی گلوکوم با زاویه باز اولیه". چشم . 15 (Pt 2): 197-201. doi : 10.1038/eye.2001.60 . PMID  11339590.
  95. ↑ احمد IK (1 سپتامبر 2005). "تشکیل پرونده برای جراحی غیر نافذ". بررسی چشم پزشکی . 12 (9).
  96. ↑ آپتل اف، دوماس اس، دنیس پی (2009). "بیومیکروسکوپی اولتراسوند و تصویربرداری توموگرافی انسجام نوری از حباب های فیلتر کننده پس از اسکلرکتومی عمیق با ایمپلنت کلاژن جدید". مجله اروپایی چشم پزشکی . 19 (2): 223-230. doi :10.1177/112067210901900208. PMID  19253238. S2CID  22594085.
  97. ↑ متیو اس جی، سرکیسیان اس، ناتان بی، جیمز ام آر (مه 2012). تجربه اولیه استفاده از ایمپلنت ماتریکس کلاژن (الوژن) به عنوان تعدیل کننده زخم با کانالوپلاستی: نتایج 12 ماهه. ARVO. Ft. لادردیل.
  98. ↑ Anisimova SY، Anisimova SI، Larionov EV (2012). "درناژ بیولوژیکی - زنوپلاست در جراحی گلوکوم (تجربی و پیگیری بالینی 10 ساله)" (PDF) . کپنهاگ: کنگره EGS. بایگانی شده (PDF) از نسخه اصلی در 17 اکتبر 2013.
  99. ^ Ong AY، Ng SM، Vedula SS، Friedman DS (مارس 2021). "استخراج لنز برای گلوکوم مزمن زاویه بسته". پایگاه داده‌های مرورهای سیستماتیک کاکرین . 2021 (3): CD005555. doi :10.1002/14651858.CD005555.pub3. PMC 8094223 . PMID  33759192. 
  100. ↑ Tanner L، Gazzard G، Nolan WP، Foster PJ (ژانویه 2020). "آیا EAGLE برای استفاده از استخراج عدسی شفاف در گلوکوم با زاویه بسته فرود آمده است؟ و چگونه باید با افراد مشکوک به زاویه بسته اولیه رفتار کرد؟". چشم . 34 (1): 40-50. doi :10.1038/s41433-019-0634-5. ISSN  1476-5454. PMC 7002615 . PMID  31649349. 
  101. ↑ Ong AY، McCann P، Perera SA، Lim F، Ng SM، Friedman DS، Chang D (8 مارس 2023). گروه چشم و بینایی کاکرین (ویرایشگر). "استخراج لنز در مقابل ایریدوتومی محیطی با لیزر برای بسته شدن زاویه اولیه حاد". پایگاه داده های بررسی های سیستماتیک کاکرین . 2023 (3): CD015116. doi :10.1002/14651858.CD015116.pub2. PMC 9994579 . PMID  36884304. 
  102. ↑ abcd Rittiphairoj T, Roberti G, Michelessi M (3 آوریل 2023). "فاکتور رشد اندوتلیال ضد عروقی برای گلوکوم نئوواسکولار". پایگاه داده‌های مرورهای سیستماتیک کاکرین . 4 (4): CD007920. doi :10.1002/14651858.CD007920.pub4. ISSN  1469-493X. PMC 10069372 . PMID  37010901. 
  103. ↑ Grossman AL، Javitt MJ، Moster SJ، Grajewski AL، Beck AD، Blieden LS، Bitrian E، Chang TC، Freedman SF، Hodapp E، Joos KM، Reiser BJ، Tanna AP (1 نوامبر 2019). "بیانیه موضع انجمن گلوکوم آمریکا در مورد مصرف کانابینوئید در بیماران مبتلا به گلوکوم اطفال". گلوکوم چشم پزشکی . 2 (6): 365-366. doi :10.1016/j.ogla.2019.07.007. ISSN  2589-4196. PMID  32672568. S2CID  214292703.
  104. ↑ Jampel H (فوریه ۲۰۱۰). بیانیه موضع جامعه آب سیاه آمریکا: ماری جوانا و درمان گلوکوم. مجله گلوکوم . 19 (2): 75-76. doi :10.1097/ijg.0b013e3181d12e39. PMID  20160576.
  105. ↑ Heijl A, Bengtsson B, Hyman L, Leske MC (دسامبر 2009). "تاریخ طبیعی گلوکوم با زاویه باز". چشم پزشکی (نسخه خطی ارسالی). 116 (12): 2271-2276. doi :10.1016/j.ophtha.2009.06.042. PMID  19854514.
  106. ↑ Bannister R (1622). رساله صد و سیزده بیماری چشم و پلک . لندن.
  107. ↑ Leffler CT، Schwartz SG، Wainsztein RD، Pflugrath A، Peterson E (2017). "چشم‌شناسی در آمریکای شمالی: داستان‌های اولیه (1491-1801)". چشم پزشکی و بیماری های چشم . 9 : 1179172117721902. doi :10.1177/1179172117721902. PMC 5533269 . PMID  28804247. 
  108. ↑ آلبرت دی، ادواردز دی (1996). تاریخچه چشم پزشک . کمبریج، ماساچوست{{cite book}}: CS1 maint: location missing publisher (link)
  109. ^ هارپر دی "آب سیاه". دیکشنری ریشه شناسی آنلاین .
  110. ^ γλαυκός. لیدل، هنری جورج ؛ اسکات، رابرت ؛ واژگان یونانی-انگلیسی در پروژه پرسئوس .
  111. ↑ Leffler CT، Schwartz SG، Giliberti FM، Young MT، Bermudez D (2015). "آب سیاه قبل از قرن بیستم چه نامیده می شد؟" چشم پزشکی و بیماری های چشم . 7 : 21-33. doi :10.4137/OED.S32004. PMC 4601337 . PMID  26483611. بایگانی شده از نسخه اصلی در 23 آوریل 2016. 
  112. ↑ Leffler CT، Schwartz SG، Hadi TM، Selman A، Vasuki V (2015). "تاریخچه اولیه آب سیاه: چشم آب سیاه (800 قبل از میلاد تا 1050 پس از میلاد)". چشم پزشکی بالینی . 9 : 207-215. doi : 10.2147/OPTH.S77471 . PMC 4321651 . PMID  25673972. 
  113. ↑ Tsatsos M، Broadway D (نوامبر 2007). "جنجال ها در تاریخچه گلوکوم: آیا این همه بار یونانی قدیمی است؟". مجله چشم پزشکی بریتانیا . 91 (11): 1561-1562. doi :10.1136/bjo.2007.114298. ISSN  0007-1161. PMC 2095442 . PMID  17947272. 
  114. ↑ "آب سیاه پیشرفته: جراحی فشار چشم را موثرتر از قطره های چشمی کاهش می دهد". شواهد NIHR (خلاصه انگلیسی ساده). موسسه ملی تحقیقات بهداشت و مراقبت. 31 مارس 2022. doi :10.3310/alert_49606. S2CID  247918434.
  115. ↑ King AJ، Fernie G، Hudson J، Kernohan A، Azuara-Blanco A، Burr J، و همکاران. (نوامبر 2021). "ترابکولکتومی اولیه در مقابل قطره های چشمی گلوکوم اولیه برای گلوکوم پیشرفته تازه تشخیص داده شده: TAGS RCT". ارزیابی فناوری سلامت . 25 (72): 1-158. doi : 10.3310/hta25720 . hdl : 2164/18078 . PMID  34854808.
  116. ^ Gazzard G، Konstantakopoulou E، Garway-Heath D، Garg A، Vickerstaff V، Hunter R، و همکاران. (آوریل 2019). "ترابکولوپلاستی لیزری انتخابی در مقابل قطره های چشمی برای درمان خط اول فشار خون و گلوکوم چشمی (LiGHT): یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده چند مرکزی". لانست . 393 (10180): 1505-1516. doi :10.1016/S0140-6736(18)32213-X. PMC 6495367 . PMID  30862377. ; به طور خلاصه: "روش لیزر چشم در صورت استفاده زودهنگام به عنوان درمان گلوکوم می تواند موثر و ایمن باشد". شواهد NIHR . موسسه ملی تحقیقات بهداشت و مراقبت. 4 ژوئن 2019. doi :10.3310/signal-000774. خلاصه انگلیسی ساده
  117. ^ abc Sena DF, Lindsley K (ژانویه 2017). "محافظ عصبی برای درمان گلوکوم در بزرگسالان". پایگاه داده‌های مرورهای سیستماتیک کاکرین . 1 (1): CD006539. doi :10.1002/14651858.CD006539.pub4. PMC 5370094 . PMID  28122126. 
  118. ↑ روز اف، بوکان جی سی، کاسلز-براون A، ترس جی، دیکسون آر، وود اف (سپتامبر 2010). "نمایه برابری گلوکوم: ارتباط توزیع بیماری با ارائه خدمات و جذب در جمعیتی در شمال انگلستان، انگلستان". چشم . 24 (9): 1478-1485. doi : 10.1038/eye.2010.73 . PMID  20508654. S2CID  23130257.
  119. ↑ Elam AR، Andrews C، Musch DC، Lee PP، Stein JD (اکتبر ۲۰۱۷). "اختلافات بزرگ در دریافت مراقبت از گلوکوم بین ثبت نام کنندگان در Medicaid و کسانی که دارای بیمه درمانی تجاری هستند". چشم پزشکی . 124 (10): 1442-1448. doi :10.1016/j.ophtha.2017.05.003. PMC 6145133 . PMID  28583710. 
  120. ^ آلیسون کی، پاتل دی جی، گرین ال (مه 2021). "اختلافات نژادی و قومیتی در آزمایشات بالینی گلوکوم با زاویه باز اولیه: مروری سیستماتیک و متاآنالیز". شبکه JAMA باز است . 4 (5): e218348. doi :10.1001/jamanetworkopen.2021.8348. PMC 8132140 . PMID  34003274. 

لینک های خارجی